營養(yǎng)師考試之網(wǎng)上學(xué)營養(yǎng)第六節(jié)礦物質(zhì)(2)
(三)鎂
1.含量與分布
鎂是人體細(xì)胞內(nèi)的主要陽離子,僅次于鉀和磷。人體約含鎂20~30克,是必需常量元素中含量最少的。其中60%集中于骨、牙,其余大部分存在于細(xì)胞內(nèi)液和軟組織之中,肝臟和肌肉是鎂濃度最高的軟組織。分布于細(xì)胞外液者僅占鎂總量的1%,但卻發(fā)揮極為重要的生理作用,如唾液、膽汁、胰液、腸液都含鎂。
2.吸收與代謝
植物細(xì)胞中含量最多的礦物質(zhì)是鎂。
食入的鎂主要在小腸吸收,由血運行。其吸收量與鈣平行,且與攝入量、在腸內(nèi)停留時間、水分吸收速度、腸管內(nèi)鎂的濃度、以及膳食中其它成分都有關(guān)系。
含鎂低的膳食吸收率可達76%,而含鎂高者吸收率約為40%左右。氨基酸、乳糖有利于鎂的吸收;草酸、植酸和鈣鹽多時影響吸收。含磷多能影響鈣、鎂的平衡。高熱量低鎂或高鈣膳食可導(dǎo)致鎂的缺乏。
鎂主要由尿中排出,體內(nèi)鎂的水平主要由腎臟調(diào)控。糞便和汗液亦可排出少量的鎂。胃腸功能紊亂、消化液大量丟失,可使血鎂濃度降低。蛋白質(zhì)-熱能缺乏、營養(yǎng)不良兒童的腹瀉,可造成鎂大量丟失。
3.生理功能
(1)鎂與鈣磷構(gòu)成骨鹽。鎂與鈣既協(xié)同又拮抗,當(dāng)鈣不足時,鎂可略為代替鈣;而當(dāng)攝入鎂過多時,反而阻止骨骼的正常鈣化。
(2)鎂是體內(nèi)磷酸化和一些酶系統(tǒng)不可缺少的激活劑。體內(nèi)葡萄糖轉(zhuǎn)化為丙酮酸的酵解過程中,有7個關(guān)鍵酶需要單獨的鎂離子或是與ATP或AMP結(jié)合的鎂離子。鎂在蛋白質(zhì)消化過程中參與某些肽酶的激活。
(3)鎂是細(xì)胞內(nèi)液的主要陽離子,與鈣、鉀、鈉一起,和相應(yīng)的負(fù)離子協(xié)同,維持體內(nèi)的酸堿平衡和神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性。鎂與鈣相互制約以保持神經(jīng)肌肉興奮與抑制的平衡。血清鎂濃度下降,鎂、鈣失去平衡,則易出現(xiàn)易激動、心律不齊、神經(jīng)肌肉興奮性極度增強,幼兒可發(fā)生癲癇、驚厥。嚴(yán)重缺鎂還可出現(xiàn)震顫性譫妄等癥狀。轉(zhuǎn)自環(huán) 球 網(wǎng) 校edu24ol.com
(4)鎂是心血管系統(tǒng)的保護因子,為維護心臟正常功能所必需。鎂可以預(yù)防高膽固醇飲食所引起的冠狀動脈硬化;缺鎂易發(fā)生血管硬化、心肌損害。死于心臟病者,心肌中鎂的含量比正常人少40%。軟水地區(qū)居民心血管疾病發(fā)病率高,與軟水中含鎂少有關(guān)。補充鎂鹽可減少心肌梗塞的死亡率。臨床上用硫酸鎂治療多種心臟病,防止血栓形成。另外,鎂鹽有利尿、導(dǎo)瀉作用。
4.缺乏與過量
引起鎂缺乏的原因很多,主要有:鎂攝入不足、吸收障礙、丟失過多以及多種臨床疾病等。鎂缺乏可致血清鈣下降,神經(jīng)肌肉興奮性亢進;對血管功能可能有潛在的影響,有人報告低鎂血癥患者可有房室性早搏、房顫以及室速與室顫,半數(shù)有血壓升高;鎂對骨礦物質(zhì)的內(nèi)穩(wěn)態(tài)有重要作用,鎂缺乏可能是絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥的一種危險因素;少數(shù)研究表明鎂耗竭可以導(dǎo)致胰島素抵抗。
在正常情況下,腸、腎及甲狀旁腺等能調(diào)節(jié)鎂代謝,一般不易發(fā)生鎂中毒。用鎂鹽抗酸、導(dǎo)瀉、利膽、抗驚厥或治療高血壓腦病,亦不至于發(fā)生鎂中毒。只有在腎功能不全者、糖尿病酮癥的早期、腎上腺皮質(zhì)功能不全、年月粘液水腫、骨髓瘤、草酸中毒、肺部疾患及關(guān)節(jié)炎等發(fā)生血鎂升高時方可見鎂中毒。
最初發(fā)現(xiàn)鎂攝入過量的臨床表現(xiàn)是腹瀉。腹瀉是評價鎂毒性的敏感指標(biāo)。過量鎂攝入,血清鎂在1.5~2.5mmol/L時,常伴有惡心、胃腸痙攣等胃腸道反應(yīng);當(dāng)血清鎂增至5mmol/L時,深腱反射消失;血清鎂超過5mmol/L時可發(fā)生隨意肌或呼吸肌麻痹;血清鎂7.5mmol/L或更高時可發(fā)生心臟完全傳導(dǎo)阻滯或心搏停止。
5.供給量及食物來源
成人每日鎂的供給量為每1000kcal熱量120mg,總量約為300~350mg。
植物性食品含鎂較多,粗糧、干豆、堅果、綠葉蔬菜中含量都比較豐富。動物性食品一般含鎂較少,加工精制的食品及油脂含鎂量最低。
正常情況下,很少有鎂缺乏,在一些疾病狀態(tài)下易發(fā)生缺乏。鎂缺乏的因素可能是長期酗酒、營養(yǎng)不良、糖尿病、肝硬化、吸收不良癥候群、利尿劑過多使用者等。
(四)鉀
1.含量與分布
正常成人體內(nèi)鉀總量約為50mmol/kg。體內(nèi)鉀主要存于細(xì)胞內(nèi),約占總量的98%,其他存在于細(xì)胞外。
2.吸收與代謝
人體內(nèi)的鉀主要來自食物,成人每日從膳食中攝入的鉀為60~100mmol,兒童為0.5~3.0mmol/kg體重,攝入的鉀大部分由小腸吸收,吸收率為90%左右。
攝入的鉀約90%經(jīng)腎臟排出,每日排出量約70~90mmol,因此,腎是維持鉀平衡的主要調(diào)節(jié)器官。腎臟每日濾過鉀約有600~700mmol,但幾乎所有這些都在近端腎小管以及亨勒袢所吸收。除腎臟外,經(jīng)糞和汗也可排出少量的鉀。
3.生理功能
(1)參與碳水化合物、蛋白質(zhì)的代謝葡萄糖和氨基酸經(jīng)過細(xì)胞膜進入細(xì)胞合成糖原和蛋白質(zhì)時,必須有適量的鉀離子參與。估計1g糖原的合成約需0.6mmol鉀,合成蛋白質(zhì)時每1g氮需要3mmol鉀。三磷酸腺苷的生成過程中也需要一定量的鉀,如果鉀缺乏時,碳水化合物、蛋白質(zhì)的代謝將受到影響。
(2)維持細(xì)胞內(nèi)正常滲透壓由于鉀主要存在于細(xì)胞內(nèi),因此鉀在細(xì)胞內(nèi)滲透壓的維持中起主要作用。
(3)維持神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性和正常功能細(xì)胞內(nèi)的鉀離子和細(xì)胞外的鈉離子聯(lián)合作用,可激活Na+-K+-ATP酶,產(chǎn)生能量,維持細(xì)胞內(nèi)外鉀鈉離子濃差梯度,發(fā)生膜電位,使膜有電信號能力,膜去極化時在軸突發(fā)生動作電位,激活肌肉纖維收縮并引起突觸釋放神經(jīng)遞質(zhì)。當(dāng)血鉀降低時,膜電位上升,細(xì)胞膜極化過度,應(yīng)激性降低,發(fā)生松弛性癱瘓。當(dāng)血鉀過高時,可使膜電位降低,可致細(xì)胞不能復(fù)極而應(yīng)激性喪失,其結(jié)果也可發(fā)生肌肉麻痹。
(4)維持心肌的正常功能心肌細(xì)胞內(nèi)外的鉀濃度對心肌的自律性、傳導(dǎo)性和興奮性有密切關(guān)系。鉀缺乏時,心肌興奮性增高;鉀過高時又使心肌自律性、傳導(dǎo)性和興奮性受抑制;兩者均可引起心律失常。
(5)維持細(xì)胞內(nèi)外正常的酸堿平衡鉀代謝紊亂時,可影響細(xì)胞內(nèi)外酸堿平衡。當(dāng)細(xì)胞失鉀時,細(xì)胞外液中鈉與氫離子可進入細(xì)胞內(nèi),引起細(xì)胞內(nèi)酸中毒和細(xì)胞外堿中毒,反之,細(xì)胞外鉀離子內(nèi)移,氫離子外移,可引起細(xì)胞內(nèi)堿中毒與細(xì)胞外酸中毒。
4.缺乏與過量轉(zhuǎn)自環(huán) 球 網(wǎng) 校edu24ol.com
人體內(nèi)鉀總量減少可引起鉀缺乏癥,可在神經(jīng)肌肉、消化、心血管、泌尿、中樞神經(jīng)等系統(tǒng)發(fā)生功能性或病理性改變。主要表現(xiàn)為肌肉無力或癱瘓、心律失常、橫紋肌肉裂解癥及腎功能障礙等。
體內(nèi)缺鉀的常見原因是攝入不足或損失過多。正常進食的人一般不易發(fā)生攝入不足,但由于疾病或其他原因需長期禁食或少食,而靜脈補液內(nèi)少鉀或無鉀時,易發(fā)生攝人不足。損失過多的原因比較多,可經(jīng)消化道損失,如頻繁的嘔吐、腹瀉、胃腸引流、長期用緩瀉劑或輕瀉劑等;經(jīng)腎損失,如各種以腎小管功能障礙為主的腎臟疾病,可使鉀從尿中大量丟失;經(jīng)汗丟失,見于高溫作業(yè)或重體力勞動者,因大量出汗而使鉀大量丟失。
體內(nèi)鉀過多,血鉀濃度高于5.5mmol/L時,可出現(xiàn)毒性反應(yīng),稱高鉀血癥。鉀過多可使細(xì)胞外K+上升,心肌自律性、傳導(dǎo)性和興奮性受抑制。主要表現(xiàn)在神經(jīng)肌肉和心血管方面。神經(jīng)肌肉表現(xiàn)為極度疲乏軟弱、四肢無力、下肢沉重。心血管系統(tǒng)可見心率緩慢、心音減弱。
5.供給量與食物來源
鉀需要量的研究不多。中國營養(yǎng)學(xué)會于2000年制訂的DRIs中,參考國內(nèi)外有關(guān)資料,提出了中國成人膳食鉀的適宜攝入量(AI)為2000mg/d。
大部分食物都含有鉀,但蔬菜和水果是鉀最好的來源。每100g谷類含鉀100~200mg,豆類600~800mg,蔬菜和水果200~500mg,肉類含量約為150~300mg,魚類200~300mg。每100g食物含量高于800mg以上的食物有紫菜、黃豆、冬菇、赤豆等。
(五)鈉
1.含量與分布
鈉是人體中一種重要無機元素,一般情況下,成人體內(nèi)鈉含量大約為3200(女)~4170(男)mmol(分別相當(dāng)于77~100g),約占體重的0.15%,體內(nèi)鈉主要在細(xì)胞外液,占總體鈉的44%~50%,骨骼中含量也高達40%-47%,細(xì)胞內(nèi)液含量較低,僅9%~10%。食鹽(NaCl)是人體獲得鈉的主要來源。
2.吸收與代謝轉(zhuǎn)自環(huán) 球 網(wǎng) 校edu24ol.com
人體鈉的主要來源為食物。鈉在小腸上段吸收,吸收率極高,幾乎可全部被吸收,故糞便中含鈉量很少。鈉在空腸的吸收大多是被動性的,主要是與糖和氨基酸的主動轉(zhuǎn)運相偶聯(lián)進行的。在回腸則大部分是主動吸收。
從食物中攝入的以及由腸分泌的鈉,均可很快被吸收,據(jù)估計,每日從腸道中吸收的氯化鈉總量在4400mg左右。被吸收的鈉,部分通過血液輸送到胃液、腸液、膽汁以及汗液中。每日從糞便中排出的鈉不足10mg。在正常情況下,鈉主要從腎臟排出,如果出汗不多,也無腹瀉,98%以上攝入的鈉自尿中排出,排出量約在2300~3220mg。鈉與鈣在腎小管內(nèi)的重吸收過程發(fā)生競爭,故鈉攝入量高時,會相應(yīng)減少鈣的重吸收,而增加尿鈣排泄。故高鈉膳食對骨丟失有很大影響。
鈉還從汗中排出,不同個體汗中鈉的濃度變化較大,平均含鈉鹽(NaCl)2.5單位是什么。
3.生理功能
(1)調(diào)節(jié)體內(nèi)水分與滲透壓
鈉主要存在于細(xì)胞外液,是細(xì)胞外液中的主要陽離子,約占陽離子總量的90%,與對應(yīng)的陰離子構(gòu)成滲透壓。鈉對細(xì)胞外液滲透壓調(diào)節(jié)與維持體內(nèi)水量的恒定,是極其重要的。此外,鈉在細(xì)胞內(nèi)液中同樣構(gòu)成滲透壓,維持細(xì)胞內(nèi)的水分的穩(wěn)定。鈉、鉀含量的平衡,是維持細(xì)胞內(nèi)外水分恒定的根本條件。
(2)維持酸堿平衡
鈉在腎小管重吸收時與H+交換,清除體內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物如(CO2),保持體液的酸堿平衡。鈉離子總量影響著緩沖系統(tǒng)中碳酸氫鹽的比例,因而對體液的酸堿平衡也有重要作用。
(3)鈉泵
鉀離子的主動運轉(zhuǎn),由Na+-K+-ATP酶驅(qū)動,使鈉離子主動從細(xì)胞內(nèi)排出,以維持細(xì)胞內(nèi)外液滲透壓平衡。鈉對ATP的生成和利用、肌肉運動、心血管功能、能量代謝都有關(guān)系,鈉不足均可影響其作用。此外,糖代謝、氧的利用也需有鈉的參與。
(4)增強神經(jīng)肌肉興奮性
鈉、鉀、鈣、鎂等離子的濃度平衡,對于維護神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性都是必需的,滿足需要的鈉可增強神經(jīng)肌肉的興奮性。
4.缺乏與過量
人體內(nèi)鈉在一般情況下不易缺乏。但在某些情況下,如禁食、少食,膳食鈉限制過嚴(yán)而攝入量非常低時,或在高溫、重體力勞動、過量出汗、胃腸疾病、反復(fù)嘔吐、腹瀉(瀉劑應(yīng)用)使鈉過量排出丟失時,或某些疾病,如艾迪生病引起腎不能有效保留鈉時,胃腸外營養(yǎng)缺鈉或低鈉時,利尿劑的使用而抑制腎小管重吸收鈉時均可引起鈉缺乏。
鈉的缺乏在早期癥狀不明顯,倦怠、淡漠、無神、甚至起立時昏倒。失鈉達0.55/kg體重以上時,可出現(xiàn)惡心、嘔吐、血壓下降、痛性肌肉痙攣,尿中無氯化物檢出。當(dāng)失鈉達0.75~1.2g/kg體重時,可出現(xiàn)惡心、嘔吐、視力模糊、心率加速、脈搏細(xì)弱、血壓下降、肌肉痙孿、疼痛反射消失,甚至淡漠、木僵、昏迷、外周循環(huán)衰竭、休克,終因急性腎功能衰竭而死亡。
鈉攝入量過多、尿中Na+/K+比值增高,是高血壓的重要因素。研究表明,尿
Na+/K+比值與血壓呈正相關(guān),而尿鉀與血壓呈負(fù)相關(guān)。在高血壓家族人群較普遍存在對鹽敏感的現(xiàn)象,而對鹽不敏感的或較耐鹽者,在無高血壓家族史者中較普遍。
正常情況下,鈉攝入過多并不蓄積,但某些情況下,如誤將食鹽當(dāng)作食糖加入嬰兒奶粉中喂哺,則可引起中毒甚至死亡。急性中毒,可出現(xiàn)水腫、血壓上升、血漿膽固醇升高、脂肪清除率降低、胃黏膜上皮細(xì)胞受損等。
5.供給量與食物來源
鑒于我國目前尚缺乏鈉需要量的研究資料,也未見膳食因素引起的鈉缺乏癥的報道,尚難制訂EAR和RNI,鈉的適宜攝入量(AI)成人為2200mg/d。
鈉普遍存在于各種食物中一般動物性食物鈉含量高于植物性食物,但人體鈉來源主要為食鹽(鈉)、以及加工、制備食物過程中加入的鈉或含鈉的復(fù)合物(如谷氨酸、小蘇打即碳酸氫鈉等),以及醬油、鹽漬或腌制肉或煙熏食品、醬咸菜類、發(fā)酵豆制品、咸味休閑食品等。
(六)氯
1.含量與分布
氯是人體必需常量元素之一,是維持體液和電解質(zhì)平衡中所必需的,也是胃液的一種必需成分。自然界中常以氯化物形式存在,最普通形式是食鹽。氯在人體含量平均為1.17g/kg,總量約為82~100g,占體重的0.15%,廣泛分布于全身。主要以氯離子形式與鈉、鉀化合存在。其中氯化何主要在細(xì)胞內(nèi)液,而氯化鈉主要在細(xì)胞外液中。
2.吸收與代謝
飲食中的氯多以氯化鈉形式被攝入,并在胃腸道被吸收。胃腸道中有多種機制促進氯的吸收。胃黏膜處吸收受HCO3-濃度和pH值影響,空腸中色氨酸刺激Cl-的分布,增加單向氯離子的流量,回腸中有“氯泵”參與正常膳食中氯的吸收及胃液中氯的重吸收。吸收的氯離子經(jīng)血液和淋巴液運輸至各種組織中。
氯化物主要從腎臟排出,但經(jīng)過腎小球濾過的氯,約有80%在腎小管被重吸收,10%在遠曲小管被重吸收,只有小部分經(jīng)尿排出體外,并在腎小管以銨換鈉,將鈉重新吸收。
氯和鈉除主要從腎排出體外,也從皮膚排出,在高溫、劇烈運動、汗液大量排出時,也相應(yīng)促使了氯化納的排出。
利尿劑的應(yīng)用使鈉的重吸收減少。腹瀉時,食物及消化液中氯可隨糞便排出。
3.生理功能
(1)維持細(xì)胞外液的容量與滲透壓
氯離子與鈉離子是細(xì)胞外液中維持滲透壓的主要離子。二者約占總離子數(shù)的80%,調(diào)節(jié)與控制著細(xì)胞外液的容量與滲透壓。
(2)維持體液酸堿平衡
氯是細(xì)胞外液中的主要陰離子。當(dāng)氯離子變化時,細(xì)胞外液中的HCO3-的濃度也隨之變化,以維持陰陽離子的平衡;反之,當(dāng)HCO3-濃度改變時,Cl-相隨變化,以維持細(xì)胞外液的平衡。供應(yīng)過量氯離子可以校正由疾病或利尿劑引起的代謝性堿中毒。
(3)參與血液CO2運輸
當(dāng)CO2進入紅細(xì)胞后,即在紅細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶參與下,與水結(jié)合成碳酸,再離解為H+與HCO3-,被移出紅細(xì)胞進入血漿,但正離子不能同樣擴散出紅細(xì)胞,血漿中的氯離子即等當(dāng)量進入紅細(xì)胞內(nèi),以保持正負(fù)離子平衡;反之,紅細(xì)胞內(nèi)的HCO3-濃度低于血漿時,氯離子由紅細(xì)胞移人血漿,HCO3-轉(zhuǎn)入紅細(xì)胞,而使血液中大量的C02得以輸送至肺部排出體外。
(4)其他
氯離子還參與胃液中胃酸形成,胃酸促進維生素B12和鐵的吸收;激活唾液淀粉酶分解淀粉,促進食物消化;刺激肝臟功能,促使肝中代謝廢物排出;氯還有穩(wěn)定神經(jīng)細(xì)胞膜電位的作用等。
4.缺乏與過量
由于氯來源廣泛,特別是食鹽,攝入量往往大于正常需要水平。因此,由飲食引起的氯缺乏很少見。但不合理配方膳(含氯量1~2mmol/L)的應(yīng)用、患先天性腹瀉(再吸收障礙)的嬰兒,可致氯缺乏。
大量出汗、腹瀉、嘔吐、或腎病腎功能改變、或使用利尿劑等引起的氯的大量丟失,均可造成氯的缺乏。氯的缺乏常伴有鈉缺乏,此時,造成低氯性代謝性堿中毒,常可發(fā)生肌肉收縮不良,消化功能受損,且可影響生長發(fā)育。轉(zhuǎn)自環(huán) 球 網(wǎng) 校edu24ol.com
人體攝入氯過多引起對機體的危害作用并不多見。僅見于嚴(yán)重失水、持續(xù)攝入高氯化鈉(如食鹽)或過多氯化銨。臨床上可見于輸尿管-腸吻合術(shù)、腎功能衰竭、尿溶質(zhì)負(fù)荷過多、尿崩癥以及腸對氯的吸收增強等,以上均可引起氯過多而致高氯血癥。此外,敏感個體尚可致血壓升高。
5.供給量與食物來源
在一般情況下,膳食中的氯總比鈉多,但氯化物從食物中的攝入和從身體內(nèi)的丟失大多與鈉平行。因此,除嬰兒外所有年齡的氯需要量基本上與鈉相同。
由于人乳中所含的氯化物(11mmol)高于鈉濃度,美國兒科學(xué)會(AAP)因此建議,氯在類似濃度10.4mmol時,其Na+K+與Cl-比例為1.5~2.0,可維持嬰兒體內(nèi)的正常酸堿平衡調(diào)節(jié)水平。
目前尚缺乏氯的需要量的研究資料,難于制訂EAR和RNI,結(jié)合鈉的AI值,中國營養(yǎng)學(xué)會(2000年)提出的中國成人膳食氯適宜攝入量(AI)為2800mg/d。
膳食氯幾乎完全來源于氯化俐?僅少量來自氯化鈉。因此食鹽及其加工食品醬油,鹽潰、脆制食品、醬咸菜以及成味食品等都富含氯化物。一般天然食品中氯的含量差異較大,天然水中也幾乎都含有氯,估計日常從飲水中提供40mg/d左右,與從食鹽來源的氯的量(約6g)相比并不重要。
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