2020年執(zhí)業(yè)藥師《藥學(xué)專(zhuān)業(yè)知識(shí)二》考點(diǎn)新增：抗帕金森藥
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2020年執(zhí)業(yè)藥師《藥學(xué)專(zhuān)業(yè)知識(shí)二》考點(diǎn)新增：抗帕金森藥
| 左旋多巴 | 作用機(jī)制 | 在腦內(nèi)形成的多巴胺刺激突觸后多巴胺受體，使隨意神經(jīng)沖動(dòng)得以傳導(dǎo)至下一個(gè)神經(jīng)元，改善帕金森病的癥狀 |
| 作用特點(diǎn) | 吸收后廣泛分布于體內(nèi)各組織，絕大部分在腦外脫羧成多巴胺 | |
| 相互作用 | 與非選擇性單胺氧化酶抑制劑合用可致急性腎上腺危象 | |
| 罌粟堿或維生素B6合用，可降低本品藥效 | ||
| 與乙酰螺旋霉素合用，可降低本品藥效 | ||
| 與利血平合用，可抑制本品的作用 | ||
| 與抗精神病藥物合用，兩者互相拮抗 | ||
| 與甲基多巴合用，可增加本品的不良反應(yīng) | ||
| 不良反應(yīng) | 惡心、直立性低血壓、舞蹈樣或其他不隨意運(yùn)動(dòng)、精神抑郁、情緒或精神改變、眼瞼痙攣、高血壓、極度疲勞、溶血性貧血等 | |
| 恩他卡朋 | 作用機(jī)制 | 可增加左旋多巴進(jìn)入腦組織的藥量，延長(zhǎng)左旋多巴的消除半衰期，延長(zhǎng)和穩(wěn)定左旋多巴對(duì)帕金森病的治療作用 |
| 作用特點(diǎn) | COMT抑制劑托卡朋和恩他卡朋單用無(wú)效，但與左旋多巴聯(lián)用時(shí)可延長(zhǎng)和加強(qiáng)左旋多巴的作用，將其用作左旋多巴增效劑 | |
| 分布半衰期為0.3小時(shí)，消除半衰期為1.6~3.4小時(shí) | ||
| 相互作用 | 與阿撲嗎啡、比托特羅、多巴胺、甲基多巴、腎上腺素、異丙腎上腺素等藥合用，心動(dòng)過(guò)速、血壓升高和心律失常的危險(xiǎn)增加 | |
| 增強(qiáng)外源性給予異丙腎上腺素、腎上腺素的變時(shí)作用 | ||
| 可抑制COMT和MAO，減少兒茶酚胺的代謝，應(yīng)避免兩者合用 | ||
| 可加左旋多巴/芐絲肼的生物利用度 | ||
| 在胃腸道與鐵劑形成螯合物，和鐵劑應(yīng)間隔至少2 -3小時(shí)服用 | ||
| 不良反應(yīng) | 腹瀉、帕金森病癥狀加重、頭暈、腹痛、失眠、口干、便秘、肌張力障礙、腿部痙攣、意識(shí)模糊、體位性低血壓等 | |
| 苯海索 | 作用機(jī)制 | 可以部分阻滯神經(jīng)中樞的膽堿受體，抑制乙酰膽堿的興奮作用，同時(shí)抑制突觸間除中多巴胺的再攝取 |
| 作用特點(diǎn) | 直接抗平滑肌痙攣；小劑量時(shí)可抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)，大劑量則引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮 | |
| 相互作用 | 與中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制藥合用時(shí)，中樞神經(jīng)抑制作用加強(qiáng) | |
| 與單胺氧化酶抑制劑合用，導(dǎo)致高血壓 | ||
| 與抗酸藥或吸附性止瀉劑合用時(shí)，本品效應(yīng)減弱 | ||
| 與氯丙嗪合用時(shí)，后者代謝加快，可使其血藥濃度降低 | ||
| 合用強(qiáng)心苷類(lèi)可使后者在胃腸道停留時(shí)間延長(zhǎng)吸收增加，易中毒 | ||
| 不良反應(yīng) | 口干、視物模糊；心動(dòng)過(guò)速、惡心、嘔吐、尿?yàn)z留、便秘；長(zhǎng)期用出現(xiàn)嗜睡、抑郁、記憶力下降、幻覺(jué)、意識(shí)混濁；戒斷癥狀等 | |
| 司來(lái)吉蘭 | 作用機(jī)制 | 選擇性地抑制腦內(nèi)的單胺氧化酶B（MAO-B），提高多巴胺的活性，改善帕金森病的相關(guān)癥狀 |
| 作用特點(diǎn) | 司來(lái)吉蘭及其代謝產(chǎn)物均可透過(guò)血-腦脊液屏障；主要經(jīng)肝臟代謝，有廣泛的首關(guān)效應(yīng) | |
| 相互作用 | 與左旋多巴合用可加重左旋多巴引起的異動(dòng)癥、直立性低血壓等 | |
| 與哌替啶合用可造成危及生命的不良反應(yīng) | ||
| 酪膠類(lèi)物質(zhì)會(huì)輕度增加高血壓反應(yīng) | ||
| 不良反應(yīng) | 口干、惡心、腹痛、眩暈、失眠、情緒或其他精神改變；嗜睡、抑郁、記憶力下降、幻覺(jué)、意識(shí)混濁、心律不齊、心絞痛等 |
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