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2022年中級(jí)主管藥師復(fù)習(xí)資料:血小板的粘附和聚集

更新時(shí)間:2021-11-26 15:39:37 來(lái)源:網(wǎng)絡(luò) 瀏覽54收藏21

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2022年中級(jí)主管藥師復(fù)習(xí)資料:血小板的粘附和聚集

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血小板粘附是指血小板和血小板以外的物質(zhì)相互粘附的現(xiàn)象,血小板聚集則是血小板之間相互發(fā)生反應(yīng)并形成血小板團(tuán)(或稱(chēng)血小板聚集物)的過(guò)程。

粘附一旦開(kāi)始,聚集過(guò)程也隨之發(fā)生。在血小板聚集開(kāi)始時(shí),其表面首先失去光滑性,變得粗糙,形成有突剌的球狀體(或稱(chēng)聚集型血小板)。在內(nèi)毒素性、創(chuàng)傷性和燒傷性休克時(shí),血液中這種聚集型血小板的數(shù)目增多,而且在微血管中有血小板粘附、聚集和血小板微血栓的形成。這種聚集的血小板不但阻塞微血管,還可釋放多種生物活性物質(zhì)如兒茶酚胺、TXA2、5-羥色胺等,使局部微血管收縮、通透性增高、血管內(nèi)皮水腫和血流減少。此外,尚可釋放促凝血的血小板因子(如PF3等),加速凝血過(guò)程,形成DIC.

休克時(shí)引起血小板粘附和聚集的主要原因是:

①血流減慢,血管內(nèi)皮完整性破壞,內(nèi)膜下膠原暴露,為血小板粘附提供了基礎(chǔ);

②損傷的內(nèi)皮組織釋放ADP,發(fā)生聚集的血小板可釋放ADP、TXA2以及血小活化因子(PAF),均可觸發(fā)并加重血小板的聚集。

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