2018年鄉(xiāng)村全科助理醫(yī)師常考點：新生兒黃疸病因

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新生兒黃疸病因：

新生兒病理性黃疸的病因較多，并常有多種病因同時存在。

一.膽紅素生成過多

正常情況下新生兒期膽紅素的主要來源是衰老的紅細胞破壞后經(jīng)一系列代謝而產(chǎn)生。新生兒期由于各種病因使紅細胞破壞增多，膽紅素生成過多，引起未結(jié)合膽紅素增高。

1.同族免疫性溶血如Rh血型不合、ABO血型不合、其他血型不合。

2.紅細胞酶缺陷如葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(G-6-PD)缺陷等。

3.紅細胞形態(tài)異常如遺傳性球形紅細胞增多癥、遺傳性橢圓形紅細胞增多癥、遺傳性口形紅細胞增多癥、嬰兒固縮紅細胞增多癥。

4.血紅蛋白病如地中海貧血等。

5.紅細胞增多癥如母兒-胎盤、雙胎之間輸血、宮內(nèi)發(fā)育遲緩、糖尿病母親的嬰兒等，可致紅細胞增多，破壞也增多。

6.體內(nèi)出血如頭顱血腫、皮下血腫、顱內(nèi)出血等。

7.感染細菌和病毒感染皆可致溶血，常見的宮內(nèi)感染如巨細胞病毒、EB病毒、微小病毒B19等均可引起溶血。細菌感染如金黃色葡萄球菌、大腸桿菌等引起的敗血癥、肺炎、腦膜炎等重癥感染。

8.藥物 可誘發(fā)紅細胞膜的缺陷而發(fā)生溶血性貧血，如磺胺、呋喃坦啶、痢特靈、水楊酸鹽、維生素K3、樟腦、黃連等，可使有G-6-PD缺陷的新生兒誘發(fā)溶血。孕母分娩前靜點催產(chǎn)素和葡萄糖溶液量較多時可使胎兒處于低滲狀態(tài)，導(dǎo)致紅細胞通透性及脆性增加而致溶血。

二.肝細胞攝取和結(jié)合膽紅素能力低下

1.感染 感染因素除可致溶血外，同時又可抑制肝酶活力，致使肝細胞結(jié)合膽紅素能力下降，而致高末結(jié)合膽紅素血癥。

2.窒息、缺氧、酸中毒 母有妊娠高血壓疾病、慢性心腎病、貧血等;或有胎位、胎盤、臍帶異常;或為非自然分娩(胎吸、產(chǎn)鉗助產(chǎn))，產(chǎn)前用過鎮(zhèn)靜劑等，均可導(dǎo)致宮內(nèi)窘迫或生后窒息，加重缺氧和酸中毒。缺氧使肝酶活力受抑制。酸中毒可影響未結(jié)合膽紅素與白蛋白的結(jié)合而加重黃疸。

3.低體溫、低血糖、低蛋白血癥 為早產(chǎn)兒或極低出生體重兒常易發(fā)生的并發(fā)癥，體溫不升、低血糖可影響肝酶活性，低蛋白血癥可影響與膽紅素的結(jié)合，而使黃疸加重。

4.先天性非溶血性高膽紅素血癥如先天性葡萄糖醛酰轉(zhuǎn)移酶缺乏即Criger-Najjar綜合征I型、II型和Gilbert綜合征。

5.家族性暫時性新生兒高膽紅素血癥即Lucey-Driscoll綜合征。

6.其他甲狀腺功能低下，腦垂體功能低下，先天愚型、幽門狹窄、腸梗阻常伴有血膽紅素升高或黃疸延遲消退。

三.膽紅素排泄異常

肝細胞排泄功能障礙或膽管受阻，可發(fā)生膽汁淤積性黃疸，使結(jié)合膽紅素增高。如同時有肝細胞功能障礙，也可伴有未結(jié)合膽紅素增高，而致混合性高膽紅素血癥。

1.肝細胞對膽紅素排泄功能障礙

(1)新生兒肝炎綜合征多數(shù)由病毒引起，常見有乙型肝炎病毒、巨細胞病毒、腸道病毒、EB病毒等，多為宮內(nèi)感染。細菌感染如B族鏈球菌、金黃色葡萄球菌，大腸埃希桿菌等引起的肝炎稱中毒性肝炎。

(2)先天性代謝缺陷病 如α1-抗胰蛋白酶缺乏癥、半乳糖血癥、果糖不耐受癥、酪氨酸血癥、糖原累積病IV型、脂質(zhì)累積病(尼曼匹克病、高雪病)。

2.膽管排泄膽紅素障礙

(1)先天性膽道閉鎖：可發(fā)生在肝外(膽總管、肝膽管)或肝內(nèi)膽管。

(2)先天性膽總管囊腫。

(3)膽汁粘稠綜合征可由于新生兒溶血病，新生兒肝炎、肝內(nèi)小膽管發(fā)育不全和藥物等原因引起，膽汁淤積在小膽管中。

(4)其他肝和膽道腫瘤、膽道周圍淋巴結(jié)病等。

四.腸肝循環(huán)增加

如先天性腸道閉鎖、幽門肥大、巨結(jié)腸、胎糞性腸梗阻、饑餓、喂養(yǎng)延遲、藥物所致腸麻痹等均可使胎糞排出延遲，增加膽紅素的回吸收;母乳喂養(yǎng)兒可能由于腸道內(nèi)β-葡萄糖醛酸苷酶含量及活性增高，促使膽紅素腸肝循環(huán)增加，均可導(dǎo)致高膽紅素血癥。

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