2017年中西醫(yī)結合執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試兒科學第七章考點復習

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　　第七章 呼吸窘迫綜合癥

　　※新生兒呼吸窘迫綜合征(NRDS)又稱新生兒肺透明膜病(HMD)

　　由于肺泡表面活性物質(PS)缺乏而導致肺泡壁上附有嗜伊紅透明膜和肺不張，生后不久出現(xiàn)呼吸窘迫并呈進行性加重的臨床綜合征。

　　多見于早產兒，其胎齡愈小，發(fā)病率高。

　　肺泡表面活性物質(PS) ：由II型肺泡上皮細胞產生;

　　作用：降低肺泡表面張力，防止呼氣末肺泡萎陷，以保護功能殘氣量，穩(wěn)定肺泡內壓和減少液體自毛細血管向肺泡滲出。

　　影響PS合成因素：

　?、?早產兒：肺發(fā)育不成熟，肺泡小，PS少;

　?、?糖尿病母親嬰兒：其血中高濃度胰島素能拮抗腎上腺皮質激素對PS合成的促進作用;

　?、?體液PH值、體溫和肺血流量的影響PS的合成;

　?、?圍生期窒息、低體溫、前置胎盤、胎盤早剝和母親低血壓等所致的胎兒低血容量減少;

　　※發(fā)病機制：

　　早產兒：胎齡愈小、功能肺泡愈小，氣體交換功能愈差;呼吸膜愈厚，氣體彌散功能愈差;

　　氣管軟骨少，氣道阻力大;胸廓支撐力差，肺泡不易張開;肺解剖結構未完善的早產兒，其胎齡愈小，PS的量也愈低，肺泡表面張力增加，呼氣末功能殘氣量降低，肺泡趨于塌陷。

　　糖尿病母親嬰兒：由于其血中高濃度胰島素能拮抗腎上腺皮質激素對肺泡表面活性物質(PS)合成的促進作用，故糖尿病母親嬰兒的RDS發(fā)生率比正常增加5-6倍。

　　※臨床表現(xiàn)：

　　多見于早產兒、剖宮產兒、糖尿病母親所娩嬰兒及圍生期窒息史的新生兒;

　　生后不久(2-6小時，<12小時)出現(xiàn)癥狀;

　?、?呼吸急促(>60/分)：增加肺泡通氣量，代償潮氣量的減少;

　?、?鼻扇：增加氣道橫截面積，減少氣道阻力;

　　③ 呼氣呻吟：因呼氣時聲門不完全開放，使肺內氣體潴留產生正壓防止肺泡萎陷;

　　④ 吸氣性三凹征：呼吸輔助肌參與的結果，以滿足增加的肺擴張壓;

　　⑤ 發(fā)紺：由于氧合不足，常提示動脈血中還原血紅蛋白>50g/L;

　　⑥ 呼吸窘迫進行性加重是本病的特點;

　?、?嚴重時表現(xiàn)為呼吸淺表、呼吸節(jié)律不整、呼吸暫停及四肢松弛;

　?、?由于呼氣時肺泡萎陷，體格檢查可見胸廓扁平;

　?、?因潮氣量小而聽診呼吸音減低，肺泡有滲出時可聞及細濕啰音。

　　NRDS通常于生后第2、3天病情嚴重，72小時后明顯好轉。

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　　※輔助檢查：

　?、?實驗室檢查：

　　① 泡沫試驗：取患兒胃液1ml加95%酒精1ml，振蕩15秒，靜置15分鐘;

　　原理：由于PS利于泡沫的形成和穩(wěn)定，而酒精則起抑制作用;

　　沿管壁有多層泡沫則可除外RDS，若無泡沫可考慮為RDS。

　?、?肺成熟度的判定：測定羊水或患兒氣管吸引物中L/S，≥2提示“肺成熟”，1.5-2為可疑，<1.5提示“肺未成熟”;

　　③ 血氣分析：低氧血癥(PaO2)↓、高碳酸血癥(PaCO2)↑、混合性酸中毒：pH<7.30、

　　電解質紊亂：K+↑、Na+↓、Ca+↓。

　?、?X線檢查：確診RDS的最佳手段;

　?、?毛玻璃樣改變：兩肺呈普遍性的透過度降低，可見彌漫性均勻一致的細顆粒網狀影;

　?、?支氣管充氣征：在彌漫性不張肺泡(白色)的背景下，清晰充氣的樹枝狀支氣管(黑影)影;

　?、?白肺：嚴重時雙肺野均呈白色，肺肝界及肺心界均消失;

　　④ 肺容量減少。

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