2014年呼吸內(nèi)科主治醫(yī)師考試要點輔導(dǎo)：慢性呼吸衰竭發(fā)病機制

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　　各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。臨床表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺等。動脈PaO2低于60mmHg，或伴PaCO2高于50mmHg，即為呼吸衰竭。

　　發(fā)病機制和病理生理

　　1.缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機制

　　(1)通氣不足

　　(2)通氣/血流比例失調(diào)產(chǎn)生缺O(jiān)2，嚴重的通氣/血流比例失調(diào)亦可導(dǎo)致CO2潴留。比值>0.8形成生理無效腔增加，若<0.8，則形成肺動靜脈樣分流。

　　(3)肺動一靜脈樣分流，由于肺部病變肺泡萎縮，肺不張，肺水腫等引起肺動一靜脈樣分流增加，使靜脈血沒有接觸肺泡氣進行氣體交換的機會，直接流入肺靜脈。

　　(4)彌散障礙通常以低氧為主，不會出現(xiàn)CO2彌散障礙。

　　(5)氧耗量是加重缺O(jiān)2的原因之一。

　　2.缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響：

　　(1)對中樞神經(jīng)的影響，中樞皮質(zhì)神經(jīng)原對缺氧最敏感。缺氧可引起腦細胞功能障礙，腦毛細血管通透性增加，腦水腫，最終引起腦細胞死亡。輕度的CO2增加，間接引起皮質(zhì)興奮;若PaCO2繼續(xù)升高，皮質(zhì)下層受抑制，使中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)。

　　(2)對心臟、循環(huán)的影響，缺O(jiān)2和CO2潴留均引起肺動脈小血管收縮而增加肺循環(huán)阻力，致肺動脈高壓和增加左心負擔(dān)。缺O(jiān)2可刺激心臟，使心率加快和心排血量增加，血壓上升。

　　(3)對呼吸影響，缺O(jiān)2主要通過頸動脈竇和主動脈體化學(xué)感受器的反射作用刺激通氣。CO2是強有力的呼吸中樞興奮劑，吸入C02濃度增加，通氣量增加出現(xiàn)深大快速的呼吸;但當(dāng)吸入CO2濃度超過12%時，通氣量不再增加，呼吸中樞處于被抑制狀態(tài)。

　　(4)對肝、腎和造血系統(tǒng)的影響，缺O(jiān)2可直接或間接損害肝細胞使谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高。腎功能受到抑制的程度與PaO2減低程度相關(guān)。當(dāng)PaO2低于65mmHg、血pH明顯下降時，臨床上常有尿量減少，組織低氧分壓可增加RBC生成素促RBC增生。

　　(5)對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響，嚴重缺O(jiān)2引起代謝性酸中毒，細胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥。急性呼衰CO2潴留可使pH迅速下降，慢性呼衰因CO2潴留發(fā)展緩慢腎減少HCO-3鹽排出Cl-減少產(chǎn)生低氯血癥。

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