2013年內(nèi)科主治醫(yī)師輔導(dǎo)：脂肪栓塞綜合征的病因

　　脂肪栓塞綜合征是由于脂肪栓子進入血流阻塞小血管，尤其是阻塞肺內(nèi)毛細血管，使其發(fā)生一系列的病理改變和臨床表現(xiàn)。由于脂肪栓子歸屬不同，其臨床表現(xiàn)各異。

　　脂肪栓子的來源、形成及去向：

　　1.機械說(血管外源說)由Gauss于1924年提出，他認(rèn)為脂肪從骨髓經(jīng)骨折處撕破靜脈進入血流，然后機械地阻塞肺內(nèi)小血管和毛細血管床。但造成栓塞必須具備三個條件：

　　(1)脂肪細胞膜破裂，產(chǎn)生游離脂質(zhì)。

　　(2)損傷而開放的靜脈。

　　(3)損傷局部或骨折處血腫形成，局部壓力升高，促使脂肪進入破裂的靜脈。

　　2.化學(xué)說(血管內(nèi)源說)由于在臨床上有無骨損傷卻出現(xiàn)脂肪栓塞綜合征者，這類情況是不能用上述理論來解釋的，所以1927年Lelman和Moore提出了化學(xué)說。他們認(rèn)為，這是由于某些因素阻礙血脂的自然乳化，使乳糜顆粒相互凝集形成較大的脂滴，從而阻塞小血管;或創(chuàng)傷應(yīng)激狀態(tài)時，交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，在神經(jīng)-內(nèi)分泌效應(yīng)作用下，兒茶酚胺分泌增加，活化腺嘌呤環(huán)化酶，使3，5-環(huán)磷酸腺苷增加，進而使脂肪組織中脂酶活化造成機體脂肪動員。

　　3.脂肪栓子的去向

　　(1)當(dāng)脂栓直徑較小，并因其在血管內(nèi)的可塑性，則可直接通過肺血管床進入體循環(huán)，沉積在組織器官內(nèi)形成周身性脂栓，或通過腎小球隨尿排出。

　　(2)脂肪栓子可被肺泡上皮細胞吞噬，并脫落在肺泡內(nèi)隨痰排出。

　　(3)Sevitt認(rèn)為，脂栓可經(jīng)右心房通過未閉的卵圓孔，或經(jīng)肺-支氣管前毛細血管的交通支進入體循環(huán)。

　　(4)Peltiers認(rèn)為，直徑較大的脂肪栓，必然停留在肺血管床內(nèi)，在局部脂酶作用下發(fā)生水解，產(chǎn)生甘油和游離脂肪酸。

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