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2012年內(nèi)科主治醫(yī)師輔導(dǎo):酸堿失衡判斷

更新時(shí)間:2012-02-28 17:06:48 來源:|0 瀏覽0收藏0

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  1、根據(jù)pH值判斷$lesson$

  首先判斷血pH是否有偏移,若

  pH7.45為堿中毒。不過,血pH正常時(shí)亦并非一定無酸堿失衡,這就有兩種可能,①有腎臟或呼吸代償,使[HCO3-] /[H.HCO3-]仍維持在20:1,pH7.40的范圍內(nèi);②有酸中毒和堿中毒同時(shí)存在。兩者“抵消”,pH依然保飛持在正常范圍內(nèi),因此,還須參考其他指標(biāo)。

  2、根據(jù)PaCO2判斷

  PaCO2是呼吸性指標(biāo),當(dāng)PaCO2增高時(shí),應(yīng)該考慮到呼吸性酸中毒,這時(shí)若是急性呼吸性酸中毒,因腎臟尚未代償,故pH降低。若是慢性呼吸性酸中毒,PaCO2增高,血液pH可能正常,因?yàn)槟I臟已發(fā)生代償,腎臟重吸收HCO3-增加,使血pH無明顯脅,即為代償性呼吸性酸中毒;PaCO2降低,應(yīng)考慮為呼吸性堿中毒。在急性呼吸性堿中毒時(shí),腎臟幾乎不參與調(diào)節(jié)反應(yīng),pH可升高[HCO3-]即AB變化不明顯:慢性呼吸性堿中毒時(shí),腎臟代償達(dá)到一定程度,故pH升高較小,AB可有一定程度下降。

  3、根據(jù)AB或(和)BE判斷

  AB或 (和)BE是代謝性指標(biāo)。當(dāng)代謝性酸中毒時(shí)AB減低,BE負(fù)值擴(kuò)大;此時(shí),呼吸起代償作用,雖反應(yīng)較早,但要12~24小時(shí)才發(fā)展到最大反應(yīng)。

  因此,早期血pH值可能下降。當(dāng)代償達(dá)到一定程度時(shí)PaCO2相應(yīng)降低,此時(shí)pH可能保持正常范圍,即代償性代謝性酸中毒;AB增高和BE正值增加,血液pH升高,即代謝性堿中毒;代謝性堿中毒時(shí)呼吸代償作用較差,PaCO2增加較少。

  酸堿平衡失調(diào)有時(shí)并非單純性的,可以酸、堿中毒同時(shí)并存或兩型酸中毒并存,甚至還有三種類型同時(shí)存在。對(duì)混合型酸堿平衡失調(diào),單憑pH、AB等來分析不能反映真實(shí)情況,還需利用陰離子間隙(AG)及它們的彼此關(guān)系。

  4、Albert估計(jì)方法 這是一種經(jīng)驗(yàn)的預(yù)計(jì)方法,用于對(duì)混合型酸堿失衡(二重性酸堿失衡)判斷:

  ①代謝性酸中毒HCO3-每降低1mmol/L,PaCO2應(yīng)減少1.0~1.3mmHg.若PaCO2減少小于此估計(jì)值應(yīng)考慮代謝性酸中毒伴有呼吸性酸中毒;若PaCO2減少過多,則為代謝性酸中毒并發(fā)呼吸性堿中毒。這一預(yù)計(jì)應(yīng)在代謝性酸中毒發(fā)生24小時(shí)后應(yīng)用,否則因呼吸尚未達(dá)到最大代償程度可能被誤認(rèn)為并發(fā)呼吸性酸中毒。

 ?、诖x性堿中毒,若不伴有限制呼吸代償?shù)募膊?,如肺炎、肺梗塞等,一般PaCO2升高很少超過7.33kPa(55mmHg);即在HCO3-再有增加,PaCO2也不再有明顯升高;若PaCO2升高>7.33kPa(55mmHg)應(yīng)結(jié)合臨床考慮并發(fā)呼吸性酸中毒。PaCO2升高不足或仍在正常范圍內(nèi),則應(yīng)看血pH,如果為代謝性堿中毒并發(fā)呼吸性堿中毒(如肝性腦病),則pH應(yīng)明顯升高,超過7.45.

 ?、酆粑运嶂卸炯毙院粑运嶂卸?,腎臟代謝尚不完全(需要3-5天上才能達(dá)到最大程度),故血清AB升高的幅度一般不會(huì)超過4mmol/L,即測(cè)得的HCO3-不會(huì)>31mmol/L,若超過此值應(yīng)考慮代謝性堿中毒;如HCO3-值低于正常,則伴有代謝性酸中毒,血液pH明顯降低。大致預(yù)計(jì),PaCO2每增加10mmHg,HCO3-增加lmmol/L;對(duì)慢性呼吸性酸中毒,按PaCO2每升高l0mmHg,血液HCO3-將增加3.5mmol/L來估計(jì),若實(shí)測(cè)值高于預(yù)計(jì)值,則為合并代謝堿中毒,低于預(yù)計(jì)值為合并代謝性酸中毒。亦可用BE來估計(jì),在慢性呼吸性酸中毒時(shí)腎臟代償最大容量為15mmol/L,若BE>15mmol/L,則為呼吸性酸中毒并發(fā)代謝性堿中毒。這類失衡在隱性肺功能不全時(shí)較為常見,常應(yīng)補(bǔ)堿不當(dāng)或不適當(dāng)?shù)貞?yīng)用利尿劑或腎上腺皮質(zhì)激素等藥物,引起低鉀低氯性堿中毒。

 ?、芎粑詨A中毒急性呼吸性堿中毒時(shí),腎臟幾乎不參與代償機(jī)制,故血AB下降不明顯,PaCO2每下降I0mmHg,HCO3-僅下降2mmol/L,HCO3-減少的程度不會(huì)低于 18~20mmol/L;HCO3-值過低則為呼吸性堿中毒并發(fā)代謝性酸中毒;若HCO3-正常或升高,血pH>7.45,則為呼吸性堿中毒并發(fā)代謝性堿中毒;慢性呼吸性堿中毒,PaCO2每降低10mmHg,HCO3-降低5mmol/L,若HCO3-值7.45,為呼吸性堿中毒并發(fā)代謝性堿中毒。

  5、三重性酸堿失調(diào)的分析判斷:三重性失衡常見于多種因素作用、多臟器損害的危重病人。三重性酸堿失衡的主要表現(xiàn)是代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒,即在呼吸性酸中毒同時(shí)有代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒者稱為呼酸性三重失衡;若呼吸性堿中毒同時(shí)有代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒稱為呼堿性三重失衡。在三重性酸堿失衡資料分析中高AG是代謝性酸中毒的重要依據(jù),并且可從AG升高數(shù)值中計(jì)算得“潛在的HCO3-”,有助于了解有無代謝性堿中毒存在。

  所謂“潛在的HCO3-”即實(shí)測(cè)HCO3-+升高的AG數(shù)(升高的AG數(shù)可由實(shí)際計(jì)算得的AG值減去AG的正常參考值即可)。因?yàn)锳G增高,則體內(nèi)所產(chǎn)生的固定酸如乳酸、酮體等增加,由于它們的增加勢(shì)必消耗AG(即HCO3-),HCO3-的消耗量(即減少數(shù))相當(dāng)于AG增高值。因此,實(shí)際測(cè)得的HCO3-+AG升高數(shù)即為“潛在的HCO3-”。

  在分析時(shí)先計(jì)算PaCO2與HCO3-的變化關(guān)系,即看計(jì)算得的預(yù)計(jì)HCO3-值與實(shí)測(cè)HCO3-值的比較結(jié)果,以判斷可能是哪一種性質(zhì)的中毒;如同時(shí)有AG升高則可進(jìn)一步確定為代謝性酸中毒。繼續(xù)用AG計(jì)算“潛在的HCO3-”,并與預(yù)計(jì)的HCO3-比較,若大于預(yù)計(jì)的HCO3-就能進(jìn)一步確定為代謝性堿中毒。

  但這一判斷方法亦有一定局限性,部分肺原性心臟病人可發(fā)生低鈉血癥與低氯血癥,因而影響AG的結(jié)果;還有輸入一些影響血鈉和血氯濃度的藥物(如羥芐胺青霉素、青霉素納鹽、乳酸鈉、枸櫞酸鈉),尤其大量輸血時(shí),均可使AG值升高;嚴(yán)重脫水亦可使血清鈉和氯增加。因此在分析應(yīng)用時(shí)應(yīng)予注意,要結(jié)合病人具體情況加以綜合分析,作出判斷。

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