檢驗主管技師輔導：血清酶病理改變機制

　　檢驗主管技師輔導：血清酶病理改變機制

　　血清酶病理改變機制：

　　疾病時影響血清酶的因素很多，主要機制如下：

　　(1)酶合成異常：血漿特異性酶細胞合成下降，是引起血液中酶變化的重要因素，這些酶大多數(shù)是在肝合成，當肝功能障礙時酶濃度常下降。但酶基因的變異也可引起特定酶減少或消失。

　　(2)細胞酶的釋放：是疾病時大多數(shù)血清酶增高的主要機制，影響細胞酶釋放的主要因素有：

　　1)細胞內、外酶濃度的差異：

　　非特異酶在細胞內、外濃度可差千倍以上，只要有少量細胞受損傷，酶從細胞中釋放就可使血液中酶明顯升高。

　　2)酶在細胞內的定位和存在形式：

　　胞質中游離的酶如ALT、LD最容易釋放入血，而在亞細胞結構中的酶則較難釋放出來，特別是線粒體酶，如肝細胞中的AST常需細胞出現(xiàn)壞死病變時才能釋放入血。

　　ALT在肝細胞中含量較多，當急性肝炎肝臟受損時，此酶可釋放入血，致血中該酶活性濃度增加，但重癥肝炎時，肝細胞破壞徹底，線粒體膜也被破壞，線粒體中AST酶也被釋放出來，所以AST升高的幅度高于ALT升高的幅度。

　　3)酶蛋白分子量的大?。?/p>

　　酶釋放的速度大約和分子量呈反比，對酶在血液出現(xiàn)時間的影響大于對酶濃度的影響，如LD分子量大于CK，當心肌梗塞時，LD在血液中升高的時間晚于CK。所以，利用它們心梗時在血液中升高的時間不同可以幫助我們更好地利用這些指標診斷心梗。

　　如：cTnT，cTnI是存在于心肌細胞內的結構蛋白，分子量小，在心肌損傷時很快從細胞中釋放出來，出現(xiàn)早(可在癥狀發(fā)作后2h出現(xiàn))，造成血漿中的水平快速、大量升高，是目前診斷微小心肌損傷的最佳指標。

　　肌紅蛋白(Mb)分子量小，心急損傷時很快從破損細胞中釋放出來，AMI發(fā)病1-3h血中Mb濃度迅速上升，6-7h到峰值，12h內幾乎所有AMI患者Mb都有升高，幅度大于各種心肌酶，且其半壽期短(15min)，可作為AMI早期診斷標志物。

　　(3)酶在細胞外間隙的分布和運送：

　　細胞中酶有三種途徑進入血液，即①血管內皮細胞和血細胞的酶直接進入血液;②酶可同時進入血液和組織間隙，再從組織間隙入血;③大部分酶是進入組織間隙后再入血。這些因素都會影響酶進入血液的時間和升高的程度。

　　(4)血液中酶的清除：

　　不同疾病和不同的酶，從血液中清除的時間和機制不同，同一疾病不同酶恢復正常的時間也不一樣，這與酶的半衰期以及一些其他因素有關。

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