2012臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試輔導(dǎo)：心臟病理變化

　　粥樣斑塊多發(fā)生在心肌側(cè)，橫切面板塊呈新月形，管腔呈不同程度狹窄。根據(jù)狹窄分成四級。

　　冠狀動脈粥樣硬化易造成缺血性心臟病，心絞痛和心肌梗死。

　　l 心絞痛 這是心肌急性暫時性缺血、缺氧所引起的臨床綜合征。可分為穩(wěn)定性、不穩(wěn)定性和變異性心絞痛。表現(xiàn)為心前區(qū)陣發(fā)性疼痛或緊迫感，疼痛常放射至左臂和左肩。每次發(fā)作一般3―5分鐘，發(fā)作可一日數(shù)次，也可數(shù)日一次，休息或用藥物(硝酸甘油)可以緩解。心絞痛常有誘因，如體力活動、情緒激動、寒冷、暴飲暴食等，但也可無誘因。

　　心絞痛的發(fā)生機制為心肌暫時性缺血。在安靜條件下，冠狀動脈雖有粥樣硬化，但尚可供應(yīng)心肌足夠血液，但當(dāng)某些因素(勞累、情緒激動等)，使心肌需血量突然增加，而病變的冠狀動脈不能代償性擴張以增加心肌供血時，心肌急性缺血缺氧，使無氧代謝產(chǎn)物(乳酸、組胺、激肽等)增多，刺激心臟的傳人神經(jīng)末梢，從而引起疼痛。若興奮擴散至支配皮膚淺表神經(jīng)的相應(yīng)脊髓節(jié)段，則引起放射性疼痛。

　　心絞痛時，心肌可無明顯病變，發(fā)作后心肌代謝和功能仍可恢復(fù)正常，多次發(fā)作后心肌可發(fā)生小灶性壞死，形成細小疤痕。

　　l 心肌梗死 這是心肌嚴重而持久的缺血、缺氧所引起的較大范圍的壞死。可分為心內(nèi)膜下和區(qū)域性心肌梗死。

　　心肌梗死的部位和范圍：與易發(fā)生動脈粥樣硬化的冠狀動脈的供血區(qū)域一致。由于左冠狀動脈前降支病變最常見，占心肌梗死的50%，發(fā)生于左前降支供血區(qū)，即左室前壁、室間隔前2/3及心尖部。而左室后壁、室間隔后1/3，即右冠狀動脈供血區(qū)，占心肌梗死25%。左室側(cè)壁即左旋支供血區(qū)的梗死占15%-20%。

　　肉眼：心肌梗死灶呈不規(guī)則形或地圖狀。梗死6小時后梗死灶呈蒼白色，梗死8-9小 時后呈黃色或土黃色、干燥、無光澤。2-4天后梗死灶周邊出現(xiàn)充血、出血帶。2―3周后因肉芽組織增生而呈紅色。5周后被疤痕組織取代而呈灰白色。

　　鏡檢：心肌梗死最常表現(xiàn)為凝固性壞死，心肌細胞胞漿嗜酸性(伊紅性)增高，核消失，最后融合呈均質(zhì)紅染物。梗死灶邊緣可見充血帶及中性粒細胞浸潤。以后肉芽組織長人梗死灶，5周后完全機化，形成瘢痕。

　　心肌梗塞后，其代謝很快停止，細胞膜通透性增高，細胞內(nèi)各種酶(如肌酸磷酸激酶，谷氨酸―草酰乙酸轉(zhuǎn)氨酶、乳酸脫氫酶等)，均可透過細胞膜進入血內(nèi)，使血清中這些酶的濃度在梗死較早時即可升高，臨床及時檢測這些酶，有助于心肌梗死的早期診斷。

2011年臨床執(zhí)業(yè)（助理）醫(yī)師考后交流與試題分享
2011年中醫(yī)執(zhí)業(yè)（助理）醫(yī)師考后交流與試題分享
2011年中西醫(yī)執(zhí)業(yè)（助理）醫(yī)師考后交流與試題分享
2011年口腔執(zhí)業(yè)（助理）醫(yī)師資格考試考后交流與試題分享
2011年公衛(wèi)執(zhí)業(yè)（助理）醫(yī)師考后交流與試題分享