臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師綜合筆試第一單元??紲y練130-140題(附解析)
模擬試題
(130~131題共用選項)
A.纖維樣變
B.水樣變
C.玻璃樣變
D.淀粉樣變
E.細胞水腫
130.高血壓患者動脈壁可見的可逆性損害常發(fā)生的病理改變?yōu)?/p>
131.多發(fā)性骨髓瘤患者免疫球蛋白輕鏈引起的可逆性損傷常表現(xiàn)為
(132~134題共用選項)
A.醫(yī)源性傳播
B.垂直傳播
C.水平傳播
D.接觸傳播
E.下行傳染
132.輸血后感染艾滋病,這是經(jīng)
133.患艾滋病的孕婦引起胎兒感染,這是經(jīng)
134.社會人群個體之間的傳播,統(tǒng)稱為
(135~136題共用選項)
A.蚊
B.人虱
C.鼠蚤
D.蜱
E.以上均不是
135.登革熱的傳播媒介是
136.流行性斑疹傷寒的傳播媒介是
(137~138題共用選項)
A.K+外流
B.K+平衡電位
C.Na+內(nèi)流
D.Na+平衡電位
E.Ca2+內(nèi)流
137.靜息電位接近于
138.神經(jīng)細胞動作電位上升支形成是由于
(139~140題共用選項)
A.Cl-內(nèi)流
B.Ca2+內(nèi)流和K+外流
C.Na+內(nèi)流
D.K+內(nèi)流和Cl-外流
E.K+外流
139.心室肌細胞動作電位0期去極化是由于
140.心室肌細胞動作電位2期(平臺期)是由于
參考答案
(130~131題)
130.【答案】C
【答案解析】細動脈壁玻璃樣變性多發(fā)生于緩進型高血壓病和糖尿病的腎、腦、脾等臟器的細動脈壁。高血壓病時,全身細小動脈持續(xù)痙攣,導(dǎo)致血管內(nèi)膜缺血受損,通透性增高,血漿蛋白滲入內(nèi)膜下,在內(nèi)皮細胞下凝固,呈均勻、嗜伊紅無結(jié)構(gòu)的物質(zhì)。使細小動脈管壁增厚、變硬,管腔狹窄、甚至閉塞,血流阻力增加,使血壓升高,此即細動脈硬化癥,可引起心、腎和腦的缺血。玻璃樣變的細動脈壁彈性減弱,脆性增加,易繼發(fā)性擴張、破裂和出血。
131.【答案】D
【答案解析】淀粉樣蛋白沉積于組織或器官引起的慢性代謝性疾病。故多發(fā)性骨髓瘤患者免疫球蛋白輕鏈引起的可逆性損傷常表現(xiàn)為D。
(132~134題)
132.【答案】A
【答案解析】病原體通過母體傳給子代稱為垂直傳播?;及滩≡袐D使病毒經(jīng)胎盤累及胎兒,稱為經(jīng)胎盤傳播,屬于垂直傳播。接受被艾滋病病毒污染的血液或血制品而感染艾滋病,屬于醫(yī)源性傳播的一種。
133.【答案】B
134.【答案】C
【答案解析】社會人群個體之間的傳播,統(tǒng)稱為水平傳播。
(135~136題)
135.【答案】A
【答案解析】登革熱是由登革病毒引起,經(jīng)伊蚊傳播的一種急性傳染病。
136.【答案】B
【答案解析】流行性斑疹傷寒又稱虱傳斑疹傷寒或“典型斑疹傷寒”,患流行性斑疹傷寒后數(shù)月至數(shù)年,可能出現(xiàn)復(fù)發(fā),稱為復(fù)發(fā)型斑疹傷寒,又稱Brill-Zinsser病。是普氏立克次體通過體虱傳播的急性傳染病。其臨床特點為持續(xù)高熱、頭痛、瘀點樣皮疹(或斑丘疹)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。
(137~138題)
137.【答案】B
【答案解析】細胞在安靜狀態(tài)下,K+順濃度差由細胞內(nèi)流向細胞外,使細胞外電位逐漸升高,對抗K+的繼續(xù)外流,靜息電位就是K+移動達到平衡時的電位值。
138.【答案】C
【答案解析】細胞受刺激后,Na+通道開放,當大量Na+進入細胞內(nèi),形成了動作電位的上升支。
(139~140題)
139.【答案】C
【答案解析】0期快速去極化的發(fā)生原理主要是細胞外的Na+快速流入細胞內(nèi)。心室肌細胞興奮激動時,先有少量的鈉通道(INa通道)開放,Na+循其細胞膜內(nèi)外的電化學(xué)梯度內(nèi)流造成膜電位輕度去極化。當去極化達到鈉通道的閾電位水平時,鈉通道的激活門快速激活而開啟,開放的通道數(shù)目和每個通道的開放時間隨著去極化的進行而激增,Na+由膜外迅速涌入膜內(nèi),稱為快鈉流。由此造成膜電位的迅速去極化而形成動作電位的0期。
140.【答案】B
【答案解析】心肌工作細胞的跨膜電位及其產(chǎn)生機制
心室肌細胞動作電位2期是在快速復(fù)極后,復(fù)極化過程變得非常緩慢,持續(xù)時間較長的過程,稱為平臺期,其主要離子電流是Ca2+內(nèi)流和K+外流。
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