2020年臨床助理醫(yī)師考前突擊:生理學、病理學高頻考點在這里!
臨床助理醫(yī)師考前突擊:生理學、病理學高頻考點:
1.局部血液循環(huán)障礙:①局部組織血液含量的異常(充血、貧血)②血液性狀和血管內(nèi)容物的異常③血管壁通透性和完整性改變(水腫、出血)
2.動脈性充血:簡稱充血,指器官或局部組織小動脈和毛細血管擴張,血液輸入量增多。
3.其病理變化:器官和組織體積輕度增大,充血局部呈鮮紅色,局部溫度升高,觸之博感。
4.鏡下:局部細動脈及毛細血管擴張,大量紅細胞聚集。
5.靜脈性充血:簡稱淤血,指器官或局部組織由于靜脈回流受阻使血液淤積在小靜脈和毛細血管內(nèi)。
6.其病理變化:局部組織和器官發(fā)生腫脹體積增大,局部皮膚發(fā)紺,呈紫藍色,局部毛細血管擴張,散熱增加,體溫下降。
7.鏡下:常伴有組織水腫和出血,可見含鐵血黃素細胞。
8.結(jié)局:長期的淤血,可使局部組織出現(xiàn):①水腫和漏出性出血②實質(zhì)細胞萎縮、變性以及壞死③間質(zhì)纖維組織增生,最終形成淤血性硬化④側(cè)支循環(huán)的建立及靜脈曲張
9.心衰細胞:胞漿內(nèi)含有鐵血黃素顆粒的巨噬細胞,其常見于左心衰的病人
10.心衰的形成:在活體的心血管內(nèi),血液發(fā)生凝固或血液中有形成分析出、凝聚形成固體質(zhì)塊的過程,所形成的固體質(zhì)塊成為血栓。
11.血栓形成的條件與機制:①心血管內(nèi)皮細胞損傷②血液狀態(tài)改變③血液凝固性增加
12.血小板的活化是觸發(fā)凝血過程中的重要環(huán)節(jié),表現(xiàn)為:①粘附②釋放③黏集
13.血流減慢和血流產(chǎn)生漩渦等改變亦有利于血栓形成
14.血流凝固性增加:血液中血小板和凝血因子增多或纖容下降
15.血栓的結(jié)局:①軟化、溶解、吸收②機化和再通③鈣化④脫落
1)血栓機化:血栓長時間不被溶解則由內(nèi)皮細胞,成纖維細胞和肌成纖維細胞自血管壁想血栓內(nèi)長入,取代血栓,即肉芽組織逐漸取代血栓的過程。
2)再通:血栓部分溶解血栓內(nèi)出現(xiàn)裂隙,新生內(nèi)皮細胞長入被覆表面,形成新的血管,并相互吻合溝通,在被阻塞的血管內(nèi)重建血流。
臨床助理醫(yī)師考前突擊:生理學、病理學高頻考點:
16.血栓對集體的影響:
1)可以阻塞血管裂口起到止血作用。
2)不利的影響:①阻塞血管②引起栓塞③心瓣膜病④出血
17.栓塞:在血環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液異常物質(zhì),隨血流運行阻塞血管腔的現(xiàn)象,阻塞血管的物質(zhì)稱為栓子。
18.靜脈與右心栓子阻塞肺動脈及其分支,左心的栓子阻塞于主動脈的分支,門靜脈系統(tǒng)的栓子阻塞肝內(nèi)門靜脈分支。
19.梗死(梗塞):局部組織因血流中斷引起的缺血性壞死
1)貧血性梗塞:發(fā)生于組織結(jié)構(gòu)較致密、側(cè)支循環(huán)不充分的實質(zhì)器官,如脾、腎、心肌和腦組織,梗死灶缺血呈灰白色
2)出血性梗死:發(fā)生于肺、腸等具有雙重血液循環(huán)、組織結(jié)構(gòu)疏松伴嚴重淤血的情況下,因梗死灶內(nèi)有大量的血流,又稱紅色梗死。
20.容受性舒張:進食時,食物刺激口腔、咽、食管等處的感受器,可通過迷走-迷走反射引起胃底和胃體平滑肌舒張,稱為胃的容受性舒張。
21.球-管平衡:近端小管對鈉和水的重吸收率始終占腎小球濾過率的65%-70%的現(xiàn)象。
22.射血分數(shù):搏出量占心室舒張末期容量的百分比。
23.牽涉痛:由某些內(nèi)臟疾病引起的遠隔體表部位產(chǎn)生疼痛或痛覺過敏的現(xiàn)象。
24.基礎(chǔ)代謝率:機體在單位時間內(nèi)的基礎(chǔ)狀態(tài)下的能量代謝。
25.繼發(fā)性顆粒性固縮腎:慢性腎小球腎炎時,雙腎體積對稱性萎縮縮小、質(zhì)地變硬,顏色蒼白表面呈彌漫性細顆粒狀,切面皮質(zhì)變薄,皮髓質(zhì)分界不清,腎盂固有脂防組織增多,稱繼發(fā)性顆粒性固縮腎。
26.肉芽組織:由新生的毛細血管、增生的成纖維細胞組成,并伴有炎細胞浸潤的幼稚的結(jié)締組織。
27.假小葉:由廣泛增生的纖維組織將原來的肝小葉或肝細胞再生結(jié)節(jié)分割包繞成大小不等、圓形或橢圓形的肝細胞團。
28.結(jié)核瘤:又稱結(jié)核球,有纖維包裹的孤立的境界分明的干酪樣壞死灶,直徑2-5cm,單個或多個,多見于肺上葉。
29.COPD:慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一組慢性氣道阻塞性疾病的統(tǒng)稱,以慢性不可逆性氣道阻塞、呼氣阻力增加和肺功能不全為共同特征的肺疾病的總稱。
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