2021年主管藥師考試歷年重考點(diǎn)：抗心律失常藥

Ia類：適度阻滯鈉通道，如普魯卡因胺、奎尼丁等

Ib類：輕度阻滯鈉通道，如苯妥英鈉、美西律和利多卡因。

Ic類：重度阻滯鈉通道，如普羅帕酮、氟卡尼。

2.Ⅱ類β受體阻斷藥　如普萘洛爾

3.Ⅲ類選擇性延長復(fù)極的藥物　抑制多種鉀電流，延長APD和ERP，本類藥有胺碘酮等。

4.Ⅳ類鈣拮抗藥　抑制L-型鈣電流，降低竇房結(jié)自律性，減慢房室結(jié)傳導(dǎo)性。本類藥物有維拉帕米和地爾硫記憶一位山東大漢吸著尼古丁，一本沒利，C羅和氟卡尼

(一)奎尼丁

【藥理作用】基本作用適度抑制Na+內(nèi)流，發(fā)揮抗心律失常作用;輕度阻斷Ca2+內(nèi)流，具有負(fù)性肌力作用。此外，奎尼丁還有抗膽堿作用和α受體阻斷作用。

【臨床應(yīng)用】為廣譜抗心律失常藥，臨床常用于室上性心律失常。對心房纖顫及心房撲動，轉(zhuǎn)律前合用地高辛和奎尼丁可以減慢心室頻率，轉(zhuǎn)律后用奎尼丁維持竇性節(jié)律。

【不良反應(yīng)】用藥早期常見有胃腸道反應(yīng)，長期用藥出現(xiàn)“金雞納反應(yīng)”，還可出現(xiàn)藥熱、血小板減少等不良反應(yīng)。心臟毒性較為嚴(yán)重，包括心動過緩、房室阻滯、室內(nèi)阻滯等。

(二)利多卡因

【藥理作用】對希-浦系統(tǒng)和心室肌發(fā)生作用，對心房肌無影響。對心臟的作用是能抑制Na+內(nèi)流，促進(jìn)K+外流。

【臨床應(yīng)用】用于室性心律失常(首選)。治療急性心肌梗死及強(qiáng)心苷所致的室性早搏、室性心動過速及心室纖顫有效。

【不良反應(yīng)】嗜睡、眩暈，過量注射引起語言障礙、驚厥，甚至呼吸抑制，劑量過大可引起竇性心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯等心臟毒性。

(三)普萘洛爾

【藥動學(xué)】口服吸收完全，首過效應(yīng)強(qiáng)。

【藥理作用】

1.降低竇房結(jié)、心房和浦肯野纖維自律性，在運(yùn)動及情緒激動時(shí)作用明顯。

2.較高濃度時(shí)能明顯減慢房室結(jié)及浦肯野纖維的傳導(dǎo)速度。

3.減少兒茶酚胺所致的遲后除極發(fā)生，減慢房室結(jié)傳導(dǎo)，延長房室結(jié)有效不應(yīng)期。

【臨床應(yīng)用】

主要用于室上性心律失常。對交感神經(jīng)興奮性增高、甲狀腺功能亢進(jìn)及嗜鉻細(xì)胞瘤等引起的竇性心動過速效果好(首選)。

【不良反應(yīng)】

可致竇性心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯，可能誘發(fā)心力衰竭、哮喘、低血壓等，長期使用對脂質(zhì)代謝和糖代謝有不良影響。突然停藥可導(dǎo)致反跳。

(四)胺碘酮

【藥理作用】

抑制心臟鈉、鈣及鉀通道及α、β受體，主要阻斷3相K+外流。

1.降低自律性：降低竇房結(jié)、浦肯野纖維的自律性和傳導(dǎo)性

2.延長不應(yīng)期：明顯延長心房肌、心室肌和浦肯野纖維的APD和ERP

3.減慢傳導(dǎo)速度：能減慢浦肯野纖維和房室結(jié)的傳導(dǎo)速度

【臨床應(yīng)用】胺碘酮為廣譜抗心律失常藥，可用于各種室上性和室性心律失常。常用于頑固性心律失常。

【不良反應(yīng)】竇性過緩、房室傳導(dǎo)阻滯和Q-T間期延長等?？梢鸺谞钕俟δ芸哼M(jìn)或低下。角膜黃色微粒沉著和肺間質(zhì)纖維化。

(五)維拉帕米

【藥理作用】

1.降低自律性：阻滯鈣通道，降低竇房結(jié)動作電位4相除極化速度，降低自律性。

2.減慢傳導(dǎo)速度：減慢房室傳導(dǎo)，終止折返。

3.延長不應(yīng)期：延長竇房結(jié)和房室結(jié)的ERP，高濃度也能延長浦肯野纖維的APD和ERP。

【臨床應(yīng)用】治療房室結(jié)折返導(dǎo)致的陣發(fā)性室上性心動過速效果較佳(首選)。

(六)普魯卡因胺

【作用機(jī)制】能降低浦肯野纖維自律性，減慢傳導(dǎo)速度，延長心房和心室的APD、ERP。

【臨床應(yīng)用】常用于室性早搏、陣發(fā)性室性心動過速。

【不良反應(yīng)】可出現(xiàn)胃腸道反應(yīng)，皮疹、藥熱、粒細(xì)胞減少等。大劑量有心臟抑制作用(高血鉀是誘因)。長期使用有少數(shù)患者出現(xiàn)紅斑狼瘡樣綜合征，其發(fā)生與肝中乙酰化反應(yīng)的快慢有關(guān)(服用乳酸鈉解救)。

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