2013臨床內(nèi)科學(xué)復(fù)習(xí)資料：ST-T改變

　　2013年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試臨近，環(huán)球網(wǎng)校醫(yī)學(xué)考試網(wǎng)搜集了一些考試知識點，希望可以幫助大家順利通過考試。

　　ST-T改變可分為兩類：

　　1、原發(fā)性ST-T改變 心室除極未變化時的ST-T改變。

　　2、繼發(fā)性ST-T改變 心室除極發(fā)生變化時的ST-T改變

　　ST鍛太高：

　　1、急性心肌梗死：ST段弓背向上抬高，且動態(tài)演變，同時劇烈胸痛，心肌酶學(xué)增高。

　　2、變異性心絞痛：ST段弓背向下抬高，一過性改變，不伴心肌酶學(xué)升高。

　　3、心包炎 除avR導(dǎo)聯(lián)ST段壓低外，所有導(dǎo)聯(lián)ST段均抬高，抬高程度一般<0.5mV，ST凹面向下抬高，其演變較緩慢，不出現(xiàn)病理性Q波。合并心包摩擦音。

　　4、病毒性心肌炎：ST段可持續(xù)性抬高，沒有典型的動態(tài)演變過程，且有心肌酶學(xué)升高，往往要結(jié)合年齡和臨床癥狀，有的時候誤診為急性心肌梗死。

　　5、急性肺梗塞 有時右心前區(qū)導(dǎo)聯(lián)和中心前區(qū)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高，同時QRS波群呈qR(QR)波形、T波倒置、電軸右偏，順時鐘向轉(zhuǎn)位，右束支阻滯等。

　　6、完全性左束支傳導(dǎo)阻滯(CLBBB) ST段抬高見于V1-V4導(dǎo)聯(lián)，新發(fā)生的CLBBB要注意是否是心肌梗死，動態(tài)觀察心肌酶學(xué)變化，如果不高即為以前存在的CLBBB，可合并ST段抬高，無動態(tài)演變過程。

　　7、Brugada綜合征：V1---V3導(dǎo)聯(lián)的ST段下斜形抬高，無動態(tài)變化過程，同時合并不完全右束支傳導(dǎo)阻滯，有暈厥史。

　　8、早期復(fù)極綜合征

　　ST段見于心前區(qū)導(dǎo)聯(lián)和(或)下壁導(dǎo)聯(lián)，同時J波和T波高尖，可有胸憋及胸痛等，運動后ST 段可恢復(fù)正常。

　　9、心臟新生物侵 心肌上轉(zhuǎn)移性腫瘤或心包腫瘤侵犯心肌組織，造成心肌損傷，引起ECG-ST-T改變。

　　10、左室肥厚 高血壓所致的心室肥厚和肥厚性心肌病。

　　11、腦血管意外或腦外傷：心電圖上可出現(xiàn)ST段抬高，巨大T波倒置，暫時性改變。

　　12、重度高鉀血癥。

　　13、主動脈夾層： A型主動脈夾層時，由于累及升主動脈，右冠脈開口較左冠脈開口高，首先受累的是右冠脈開口，引起下壁導(dǎo)聯(lián)ST抬高，造成心肌缺血。

　　ST段壓低

　　1、心肌缺血：一過性的ST段水平或下斜形降低。

　　2、心內(nèi)膜下心肌梗死：ST段下降較為顯著和普偏。

　　3、急性肺栓塞：由于右心負荷過重，下壁和前壁導(dǎo)聯(lián)ST段同時降低，SIQIIITIII,同時合并DVT、缺氧及呼吸困難，心動過速等。

　　4、心肌肥厚：包括左室肥厚和右室肥厚，表現(xiàn)為ST段下降，同時有心室肥厚的其他標(biāo)準(zhǔn)，如電軸右偏或左偏，左室或右室電壓增高。

　　5、洋地黃作用：ST段下降為魚鉤樣改變，并不等于洋地黃中毒。

　　6、急性心包炎：也有的表現(xiàn)為ST段降低。

　　7、低鉀血癥：漸進性ST段壓低，同時合并T波低平或倒置，明顯的U波。

　　8、高鉀血癥：有時高鉀血癥的患者出現(xiàn)ST段降低。

　　9、自主神經(jīng)功能紊亂、內(nèi)分泌失調(diào)：尤其見于中年女性，下壁導(dǎo)聯(lián)ST段降低，心得安試驗陽性，內(nèi)分泌失調(diào)有關(guān)。

　　10、心肌淀粉樣變.

　　11、預(yù)激綜合征：繼發(fā)ST段下降，T波倒置，同時合并δ波，P-R間期縮短，QJ間期<0.27妙。

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