臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試輔導:呼吸性酸中毒
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概述
呼吸性酸中毒是由于揮發(fā)性酸生成過多或排出障礙,導致血PCO2上升,H2CO3增多、pH下降的病理生理過程。
病因和發(fā)病機制
肺通氣、彌散和肺循環(huán)功能障礙,致肺泡換氣減少,血 PaC02增高,血H2C03增加,pH下降,H +濃度升高致呼吸性酸中毒。
一、急性呼吸性酸中毒 環(huán) 球網(wǎng)校
①呼吸中樞抑制:如麻醉藥、催眠藥、鎮(zhèn)靜藥過量,一氧化碳中毒,腦外傷、感染、腫瘤、腦血管意外等;
②呼吸肌麻痹:如重癥肌無力、周期性癱瘓、嚴重低鉀血癥、急性脊髓灰質(zhì)炎等;環(huán) 球 環(huán) 球網(wǎng)校網(wǎng)校
?、奂毙詺獾雷枞喝缒缢舷?、氣道異物、大咯血、哮喘持續(xù) 狀態(tài)、喉頭水腫等; 環(huán) 球網(wǎng)校
?、芗毙詮V泛性肺組織病變:如肺炎、廣泛肺栓塞、肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征等;
?、菁毙孕啬げ∽儯盒啬ぱ?、液氣胸、氣胸等;
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二、慢性呼吸性酸中毒
①慢性彌漫性肺病變:肺氣腫、肺纖維化、重度肺不張等;
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代償機制
體內(nèi)C02增多,H2C03增高,與緩沖系統(tǒng)中弱堿發(fā)生反應;H2C03消耗,HC03-增多,PaC02 增高,刺激呼吸中樞,經(jīng)肺排出過多CO2;生成增多的H 2P04 - 經(jīng)腎排出,尿液酸化;H + 、 Cl - 與細胞內(nèi)K +、 HC03-交換,細胞外液堿化,細胞內(nèi)液酸化;腎小管泌H +,NH 4 +生成及NaHC03 重吸收增多,維持HC03- / H2C03在20∶1 .如H2C03繼續(xù)升高,pH<7.35 則導致失代償性呼吸性酸中毒。
臨床表現(xiàn)
一、急性呼吸性酸中毒常以急性缺氧、窒息和C02潴留為主。呼吸加快加深、發(fā)紺、心率加快、早期血壓上升;中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累,出現(xiàn)躁動、嗜睡、精神錯亂、撲翼樣震顫以至C02麻醉,呼吸不規(guī)則或潮式呼吸,呼吸淺慢,腦水腫、視乳頭水腫、腦疝、甚至呼吸驟停;進一步缺氧,則呈現(xiàn)混合型酸中毒,伴乳酸性酸中毒及血鉀增高,心律失常、心室顫動、心臟停搏。
二、慢性呼吸性酸中毒常見于各種慢性阻塞性肺疾病,癥狀與原發(fā)病混淆在一起,難以區(qū)別??人?、咳痰、呼吸困難、發(fā)紺;并發(fā)感染或手術、麻醉應激等可導致急性呼吸性酸中毒。長期慢性缺氧、C02 潴留,患者感乏力、倦怠、頭痛,紅細胞增多;PaC02 >75mmHg 出現(xiàn)C02麻醉 ( 肺性腦病) ;頭痛、嘔吐、腦血流量增加、視神經(jīng)乳頭水腫等提示存在顱內(nèi)壓增高;常伴興奮、譫妄、嗜睡、昏迷,或震顫、抽搐、癱瘓。
實驗室及其他檢查 環(huán) 球 網(wǎng)校
急性者血pH迅速降低,PCO2升高、SB正常、AB>SB、BE減少。慢性者PCO2上升、AB>SB、CO2結(jié)合力上升,血pH偏低或正常。
診斷及鑒別診斷
1、急性呼吸性酸中毒診斷標準:
pH<7.35、PCO2>6.0kPa(45mmHg)、SB正常、AB>SB、BD<-2.30mmol/L.PCO2每上升1.30kPa(9.75mmHg),HCO3-增加約1mmol/L.如果超出了該范圍,有以下兩種情況:①HCO3-<22mmol/L,則為合并有代謝性酸中毒;②HCO3->30mmol/L,則為合并有代謝性堿中毒。
2、慢性呼吸性酸中毒診斷標準:環(huán) 球 網(wǎng)校
pH<7.35、PCO2>6.0kPa(45mmHg)、SB>26mmol/L、AB>SB、BE>2.30mmol/L.
治療
不少呼吸性酸中毒是可以預防的,如麻醉前的準備,催眠鎮(zhèn)靜藥的合理使用,有效治療原發(fā)病等。
一、急性呼吸性酸中毒主要是使C02 迅速排出和有效給氧。積極治療原發(fā)病,保持呼吸道通暢:清除異物、分泌物,解除痙攣,必要時作氣管切開或氣管插管;面罩加壓給氧、人工呼吸,必要時使用呼吸機;呼吸中樞抑制者可適當使用呼吸中樞興奮藥;一般不主張使用堿性藥物,必要時可使用 THAM ,它可與H2C03 結(jié)合生成HC03-而降低高碳酸血癥,又可補償HC03-,有利于糾正混合型酸中毒。但如呼吸功能不改善,其作用只是暫時的;如劑量過大、注入過快可抑制呼吸。伴高鉀血癥并累及心臟者,可使用4%或5%碳酸氫鈉;因缺氧常伴乳酸性中毒,故應避免使用乳酸鈉;本癥常伴水、電解質(zhì)及其他酸堿平衡失常,要兼顧調(diào)整。
二、慢性呼吸性酸中毒強調(diào)病因治療,包括控制感染,有效持久地改善肺的換氣功能等。一般不主張給堿性藥。
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