2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試病理學復習筆記第八章
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第八章 泌尿系統(tǒng)疾病
1.腎炎類型:
以腎小球損害為主的疾病, 腎小球性腎炎;
以間質損害為主的疾病, 間質性腎炎;
以化膿性病變?yōu)橹鞯募膊。?腎盂腎炎。
2. 腎小球性腎炎
指原發(fā)于腎小球,以腎小球損害為主的炎癥。始于腎小球,后波及腎球囊,最后累及腎小管及間質。
病因及機理
某些傳染病(豬丹毒,豬瘟,馬傳貧,馬鼻疽)時,常伴發(fā)腎小球性腎炎。
從感染到發(fā)生腎小球腎炎的間隔需要1-3周,發(fā)生變態(tài)反應性致敏所需的時間——腎小球性腎炎的變態(tài)反應性本質。
機理 : 近年來研究證實,腎炎的發(fā)生機理有兩種:
1、免疫復合物性腎小球性腎炎: 絕大多數(shù)(90%以上)腎小球性腎炎由免疫復合物所致。
2、抗腎小球基底膜性腎炎:此型腎炎較少見。發(fā)生是由于機體內產生抗自身腎小球基底膜抗體與腎小球基底膜作用而致病的。
病理變化
分急性、亞急性和慢性腎小球性腎炎,分述如下:
3、急性腎小球性腎炎(acute glomerulonephritis)
常發(fā)生于急性感染之后,病程較短。病變主要在血管球及腎球囊內。有變質,滲出和增生等變化。
眼觀: 腎體積輕度腫大,充血,質地柔軟,被膜緊張,易剝離,表面與切面潮紅。皮質部略增厚,紋理不清。若有出血,表面和切面散布針尖狀大小的紅點。
鏡下: 1)腎小球毛細血管充血、毛細血管內皮細胞,系膜細胞腫脹,中性粒細胞,單核細胞滲出,腎小球血細胞成分明顯增多,腎小球體積增大,充滿小球囊。
2)囊腔內有時還有白細胞,紅細胞,漿液。病變嚴重時,毛細血管腔內可有血栓形成。
3)腎小管上皮細胞顆粒變性或脂變,腎小管擴張,內有透明或細胞管型,腎間質輕度水腫,出血,腎小球周圍間質少量中性白細胞浸潤。
4、亞急性腎小球性腎炎 介于急性與慢性腎炎之間病理類型。本病的主要特征是腎小球囊壁層上皮細胞增生,形成新月體或環(huán)狀體。
眼觀: 腎臟腫脹,柔軟,色澤蒼白或灰黃“大白腎”之稱,表面光滑,可能有散在出血點,皮質增寬,與髓質分界清楚,病變?yōu)閺浡浴?/p>
鏡檢:1)腎小球囊壁層上皮細胞顯著增生,增生的細胞腫大,多角形或菱形,淡染,堆積成層,被復于腎小球的尿極,呈新月型(新月體);或呈環(huán)形(環(huán)狀體);
2)增生的上皮細胞間可見紅細胞,中性粒細胞或纖維素樣滲出物,增生的上皮細胞間纖維組織逐漸增加,形成“纖維性新月體”;
5、慢性腎小球性腎炎 發(fā)病遲緩,病程長,癥狀常不明顯。根據(jù)病理形態(tài)可分為以下幾種:
1)膜性腎小球性腎炎:特點:彌漫性腎小球毛細血管基底膜外側有免疫復合物沉積。
2)膜性增生性腎小球性腎炎: 特點:腎小球系膜細胞增生和基底膜增厚。
3) 慢性硬化性腎小球性腎炎 各類腎小球性腎炎發(fā)展到晚期的結果。其特征是腎臟明顯縮小,變硬,又稱為固縮腎。
眼觀: 兩側腎對稱性縮小,蒼白,質地變硬,表面呈細顆粒狀,被膜粘連,不易剝離。切面的皮質變薄,見有微小囊腫。
鏡下1)早期可見到某種類型腎炎的殘有病變(急性,亞急性,膜性,膜性增生性);
2)中期多數(shù)腎小球纖維化和玻璃樣變,相應的腎小管萎縮,消失,間質內纖維組織增生,多量的淋巴細胞浸潤。
3)晚期:隨腎小球的纖維化,玻璃樣變和腎小管萎縮消失,間質增生等變化加重。腎小球腎小管的數(shù)目減少,纖維組織增多,受壓的腎小管發(fā)生梗阻,形成小囊腫。
6.間質性腎炎 間質內發(fā)生的以單核細胞浸潤和結締組織增生為特征的原發(fā)性非化膿性炎癥。
一般無臨床癥狀。多見于小牛,也見于豬、 雞和綿羊。
(一)病因及機理
病因:未完全清楚,一般認為與感染,中毒,免疫損傷和缺血有關。
機理:病因多經血源性途徑,進入腎間質,開始出現(xiàn)炎性細胞浸潤,成纖維細胞增生,細胞成分增多,壓迫腎小球和腎小管,腎實質破壞,纖維組織大量增生—“皺縮腎”
7.局灶性間質性腎炎
眼觀:腎表面散在大小不一的圓形結節(jié),灰白色(0.5-1cm),被膜易于剝離,或與結節(jié)發(fā)生粘連。切面結節(jié)局限在皮質,呈楔形,眼觀似淋巴組織,邊緣部可有出血。病變多時,皮質呈現(xiàn)斑紋或斑塊。又稱為“白斑腎”。
鏡下:1)腎小球一般正常,腎小管的變化繼發(fā)于間質病變。
2)間質變化明顯,初為水腫,淋巴細胞漿細胞浸潤,
3)發(fā)展:除可見淋巴細胞、漿細胞外,成纖維細胞明顯增多,纖維組織增生,腎小管變性,壞死、萎縮至消失。殘存的腎小管擴張,有細胞管型。
8.化膿性腎炎 由細菌引起的腎臟的化膿性炎,侵害腎盂和腎實質,病理發(fā)生可有血源性或尿源性感染,可分為兩種類型: 腎盂腎炎、 栓子性化膿性腎炎:
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(一) 腎盂腎炎是腎盂和腎組織因細菌感染發(fā)生的化膿性炎,母畜較多見,由尿路上行的尿源性感染,常與輸尿管,膀胱和尿道的炎癥有關。
病理變化:
眼觀: 急性腎盂腎炎:腎腫大,柔軟,被膜易剝離。腎表面有稍隆起的大小不一的灰黃色或灰白色化膿病灶,周圍有炎性反應帶,與健康組織分界明顯。切面腎盂高度擴張,腎盂內充滿膿性液體--“膿腎”。
鏡檢:1)初期,腎盂粘膜充血,出血,水腫,炎性細胞浸潤,以中性粒細胞為主。粘膜上皮細胞變性,壞死,膿性溶解--潰瘍;
2)亞急性腎盂腎炎時:腎小管及間質內淋巴細胞浸潤為主,并形成明顯的楔形梗死灶。見成纖維細胞增生,病灶內的腎小球發(fā)生纖維化和玻璃樣變;
3)慢性腎盂腎炎時:腎實質內楔形病灶被機化,形成瘢痕組織,腎表面形成較大的凹陷,腎體積縮小,硬度增加,變實,被膜不易剝離——“皺縮腎”。腎盂擴張變形,粘膜增厚,粗糙形成瘢痕。
(二) 栓子性化膿性腎炎 此型腎炎與其他部位多發(fā)性膿腫形成相似,以腎實質化膿性變化為主。
病理變化 眼觀: 腎臟腫大,被膜易剝。皮質內散在多量的小黃色病灶,大病灶突出腎表面。
鏡檢: 早期:腎小球的毛細血管內及腎小管間小血管有菌塊,周圍有大量中性白細胞浸潤,腎小管內也有同樣的變化。 后期:細胞浸潤處組織出現(xiàn)膿性溶解——小膿腫——大膿腫,周圍組織充血,出血,水腫及中性白細胞浸潤。
9.腎病概念: 是指腎小管發(fā)生變性、壞死而無炎癥變化的疾病。
二、原因與機制:
原因有:外源性毒物:氯仿、四氯化碳、重金屬、毒鼠藥,櫟樹葉等;
內源性毒物:不如外源性毒物明顯,多伴發(fā)其它疾病傳染病、蜂窩織炎。
三 類型及病理變化:
(一) 急性腎病(壞死性腎病) 多見于急性傳染病和中毒病。
眼觀:腎腫大,柔軟,呈灰白色或灰黃色,切面結構渾濁不清,有淡黃色與髓放線平行的條紋。
鏡下:腎小管上皮明顯變性,壞死,崩解,脫落。間質充血,有少量中性白細胞和單核細胞浸潤或無炎性反應。
(二) 慢性腎病(淀粉樣腎病) 多見于一些慢性消耗性疾病。
眼觀:腎腫大,質地堅硬,色澤灰白,切面呈灰黃色半透明的臘樣或油脂狀。
鏡下:腎小球毛細血管輸入小動脈、小葉間動脈及腎小管基底膜上有大量的淀粉樣物沉著。有時腎小球內充滿同質團塊,所屬腎小管上皮變性,壞死——結締組織增生——繼發(fā)皺縮腎(淀粉樣的皺縮腎)
10. 腎功能不全
各種原因所致腎臟泌尿及重吸收功能障礙,不能排除代謝產物和有毒物質,不能重吸收水、電解質及機體內環(huán)境的穩(wěn)定時-“腎功能不全”。
腎機能不全是許多疾病,特別是危重病例中常見的病理過程。不僅與在腎臟疾病時發(fā)生,而且可在其他系統(tǒng)器官疾病時發(fā)生。
一 腎機能不全的原因
(一)腎外因素:全身性血液循環(huán)障礙,物質代謝障礙,神經體液調節(jié)障礙,尿道疾病等
(二)腎內因素:腎本身的器質性病變如感染-腎炎等;變態(tài)反應:免疫復合物沉積在基底膜上,基底膜損傷;中毒:如誤食有毒物質用藥不當(劑量時間等)腎毒性物質:重金屬鹽;腎毒性藥物:慶大霉素、鏈霉素、先鋒、磺胺等;其它:腎結石,腎囊腫、腎腫瘤等
三 腎機能不全的類型
(一) 急性腎功能不全 概念: 任何原因引起的腎機能急劇障礙,并呈現(xiàn)水、電解質酸堿平衡紊亂及氮質血癥時,均稱急性腎功能不全。
2、原因及機理:
原因:多因腎前性因素(大失血、休克、脫水、中毒、感染等)引起。
機理: 交感—腎上腺髓質系統(tǒng)興奮----腎皮質血管的痙攣性收縮
腎素-血管緊張素系統(tǒng)的作用----球旁細胞釋放腎素—腎內形成血管緊張素Ⅰ和Ⅱ——腎小球入球動脈痙攣性收縮
3、急性腎功能不全的代謝變化
(1)尿量變化:初期少尿或無尿;中期多尿;后期逐漸恢復。
(2)尿液成分的變化:蛋白尿;血紅蛋白尿;肌紅蛋白尿;管型尿(蛋白管型,各種細胞管型及肌紅蛋白管型等) (3)腎性水腫 (4)電解質紊亂:高鉀低鈉血癥;高磷低鈣癥;高鎂血癥。
(5)代謝性酸中毒:腎功能不全,排尿減少——酸性代謝產物排出不充分保酸排堿功能下降 —酸性產物蓄積(6)氮質血癥:血液中非蛋白氮含量升高,稱氮質血癥。急性腎功能不全時:蛋白質含量的代謝產物(尿素、尿酸、肌酸酐、氨基酸及氨)隨尿排出受阻休克、感染時——組織分解、代謝,蛋白質分解旺盛——非蛋白氮明顯升高(7)尿毒癥(后述)
(二) 慢性腎功能不全
1、概念:任何原因使腎單位發(fā)生進行性破壞,且在較長時間內,殘存的腎單位不能充分排出代謝產物和維持機體內環(huán)境的恒穩(wěn)定,引起代謝產物及有毒物質在體內逐漸潴留,水和電解質及酸堿平衡紊亂,稱慢性腎功能不全。
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2、原因及機理
1)原因:主要是慢性腎炎,腎硬化,尿道結石等,也可由急性腎功能不全轉化而來。
2)機理:目前主要用“未受損的腎單位”來解釋。
3、功能代謝變化
(1)尿量:開始殘存腎單位因代償而肥大,擴張,流入血量增加—代償濾過率增高;腎小管因擴張—重吸收能力相對下降—多尿。若腎單位破壞過多—少尿。
(2)尿質變化:腎小球毛細血管通透性升高,腎小管重吸收能力下降——濾出的蛋白質——蛋白尿,血尿,管型尿。(3)腎性脫水:腎小管對水鈉重吸收下降—多尿—脫水傾向—(補水不及時)—脫水。
幻燈片50(4)電解質紊亂:初期多尿——鈉鉀隨尿排出——低鈉、低鉀血癥;后期少尿——磷排出受阻——高磷血癥;腸道鈣吸收降低——低血鈣癥及低鈉、高血鉀癥。(5)代謝性酸中毒:初期不明顯,后期腎單位破壞過多,濾過機能下降,排酸保堿機能下降——代謝性酸中毒。
(6)氮質血癥:初期不明顯,晚期出現(xiàn)。
(7)紅細胞生成酶減少:腎單位破壞過多——紅細胞生成酶減少——腎性貧血。
11.尿毒癥概念:是腎機能不全的最嚴重的表現(xiàn),是由腎機能衰竭而導致的應從腎排出的毒性物質蓄積在體內引起機體自體中毒的綜合性癥候群。
二、分類:根據(jù)血液中非蛋白氮的含量分為真性尿毒癥、假性尿毒癥
(一)、真性尿毒癥:血液中非蛋白氮含量明顯增多的尿毒癥。
1、原因: 嚴重的急性或慢性腎功能不全時,均可引起尿毒癥。
2、機理:目前不十分清楚,與下列因素有關:
1)尿素中毒2)腸道毒素物質作用3)胍類化合物作用
3、尿毒癥時機能代謝變化:
(1)神經系統(tǒng):主要表現(xiàn)為神經沉郁,昏迷或痙攣(氨中毒,假性神經介質形成,酸中毒);
(2)心血管系統(tǒng):腎性高血壓(缺血致腎素分泌升高);
(3)造血器官的變化:紅細胞生成酶減少—紅細胞生成障礙—腎性貧血;
(4)呼吸系統(tǒng):呼吸加快、加深或周期性呼吸困難;
(5)消化系統(tǒng):腸炎及消化不良。
(二) 假性尿毒癥
某些腎機能不全時,也會出現(xiàn)以神經癥狀為主的尿毒癥,但血液中非蛋白氮含量不升高,故稱假性尿毒癥。
1.各類腎小球腎炎的病變特點有哪些?
2.各類腎功能不全的特點有哪些,其后果如何?
例題:
1.引起腎前性急性腎功能不全的病因是
A.汞中毒 B.急性腎炎 C.腎血栓形成 D.休克 E.尿路梗阻
2.腎功能不全的發(fā)生機制中原尿“漏回”是由于
A.腎小管阻塞 B.原尿流速過慢 C.腎小管上皮細胞壞死脫落
D.腎間質水腫 E.腎小球濾過率下降
3.下列哪項不是因原尿回漏所引起的
A.少尿 B.腎間質水腫 C.腎小球濾過率下降
D.滲透性利尿 E.原尿流速緩慢
參考答案
1.D 2.C 3.D
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