臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試生物化學歷年真題必考知識點_臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試重點_執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試必備
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1.非極性:脯Pro,纈Val,異亮Ile,亮Leu,丙Ala,甘Gly。(譜寫一兩丙肝)
極性:絲Ser,蘇Thr,半胱Cys,蛋Met,天冬酰胺Asn,谷氨酰胺Gln。(古(谷)天(天冬)樂是(絲)扮(半胱)蘇(蘇)三的(蛋).)
酸性:谷Glu,天冬Asp。(酸谷天)
堿性:賴Lys,精Arg,組His。(堿賴精組)
芳香族:酪Tyr,苯丙Phe,色Trp。(芳香老本色)
必需:纈Val,賴Lys,異亮Ile,亮Leu,苯丙Phe,蛋Met,色Trp,蘇Thr,賴Lys。(寫一兩本淡色書來)
支鏈:纈Val,異亮Ile,亮Leu。(只借一兩)
一碳單位:絲Ser,色Trp,組His,甘Gly。(施舍竹竿)
含硫:半胱Cys,胱,蛋Met。(劉邦光蛋)
生酮:亮Leu,賴Lys。(同亮來)
生糖兼生酮:異亮Ile,苯丙Phe,酪Tyr,色Trp,蘇Thr。(一本落色書)
含2個氨基:賴Lys。(來二安)
含2個羧基:天冬Asp,谷Glu。(酸二羧)
天然蛋白質中不存在:同型半胱Cys。
不出現(xiàn)于蛋白質中:瓜,鳥。
在280nm波長有特征性吸收峰:色Trp,酪Tyr。
亞氨基酸:脯Pro。
除甘氨酸Gly外均屬L-α-氨基酸。
2.寡肽:10個以內。多肽:10個以上。
肽鍵有一定程度雙鍵性質。
3.蛋白質一級結構:氨基酸排列順序。肽鏈。肽鍵。
二級結構:局部空間結構。α-螺旋,β-折疊,β-轉角,無規(guī)卷曲。氫鍵。
三級結構:整體空間結構。結構域,分子伴侶。疏水鍵、鹽鍵、氫鍵(主要)、二硫鍵、范德華力。
四級結構:亞基間空間排布。亞基。氫鍵、離子鍵。
4.α-螺旋以丙、谷、亮、蛋最常見。α-螺旋一圈相當于3.6個氨基酸殘基。
β-轉角第2個殘基常為脯氨酸。
鋅指結構是模體(特殊超二級結構)的特例,1個α-螺旋+2個反平行β-折疊,可結合鋅離子。含鋅指結構蛋白都能與DNA、RNA結合。
分子伴侶:熱休克蛋白70(Hsp70),伴侶蛋白,核質蛋白。
四級結構蛋白質分子一級結構可有一個以上N端和C端。
胰島素A鏈與B鏈交聯(lián)靠二硫鍵。
5.鐮刀形貧血:谷→纈。(分子病)
瘋牛。α-螺旋→β-折疊。(蛋白質構象疾病)
6.血紅蛋白Hb:α2β2,含血紅素,1分子可結合4分子氧,氧解離曲線S形,α與O2結合促進其他亞基與O2結合,氧分壓增高促進Hb→HbO2。血紅蛋白運輸氧,肌紅蛋白儲存氧。
7.蛋白質變性:空間構象破壞,二硫鍵、非共價鍵破壞,不涉及一級。溶解度↓,黏度↑,結晶能力消失,生物活性喪失,易被蛋白酶水解。一些可復性。
蛋白質水解:一級破壞。亞基解聚:四級破壞。
8.利用蛋白質的兩性分離:電泳,離子交換層析。
利用蛋白質分子大小不同分離:透析,凝膠過濾。(先大后小)
9.DNA戊糖為β-D-2-脫氧核糖,RNA戊糖為β-D-核糖。
基本單位:核苷酸=核苷(核糖+堿基)+磷酸。
核糖、堿基間:糖苷鍵。核苷、磷酸間:酯鍵。核苷酸之間:3',5'-磷酸二酯鍵。
自然界游離核苷酸中磷酸最常見與戊糖C5'形成酯鍵。
核酸分子在260nm紫外波段具有最大吸收峰。
10.DNA一級結構:堿基排列順序。
二級結構:雙螺旋。
三級結構:超螺旋。
11.DNA是反平行、右手螺旋雙鏈結構,直徑2.37nm,螺距3.54nm,每一螺旋有10.5個堿基對,每個堿基對相對旋轉角度36°,垂直距離0.34nm。腺嘌呤A=胸腺嘧啶T,鳥嘌呤G≡胞嘧啶C。
12.DNA變性:堿基間氫鍵斷裂。溶液黏度↓,增色效應(260nm處吸光度增加)。
Tm(融鏈溫度):雙鏈解開50%時的溫度,與GC含量正比。
13.mRNA:蛋白質合成的模板,二級:線形單鏈結構,5'-末端有m7GpppN帽結構,3'-末端有多聚A尾結構。hnRNA(內含子+外顯子)→mRNA(外顯子)。鏈的局部可形成雙鏈結構。
tRNA:運載氨基酸的載體,分子量最小,含稀有堿基最多。二級:三葉草樣,5'→3':DHU環(huán)+反密碼子環(huán)+TψC環(huán)+相同CCA結構。三級:倒L形。
rRNA:核糖體組成成分,二級:花狀,含3'-CCA-OH。原核生物30S小亞基→16S rRNA,50S大亞基→23S、5S rRNA;真核生物40S小亞基→18S rRNA,60S大亞基→28S、5.8S、5S rRNA。
14.酶:蛋白質。核酶:RNA。
多功能酶:由于基因融合,形成一條多肽鏈組成卻具有多種不同催化功能的酶。
同工酶:催化相同化學反應,但分子結構、理化性質、免疫學性質均不同。
變構酶:與一些效應劑可逆性結合,通過改變酶的構象而影響酶活性。
15.結合酶(全酶):酶蛋白+輔助因子。
酶蛋白:只能結合一種輔助因子,決定特異性,對熱不穩(wěn)定,可用透析或超濾方法除去。
輔助因子:可與不同酶蛋白結合,決定反應種類和性質。金屬離子最常見。輔酶:運載體作用,與酶蛋白結合才有酶活性。輔基:金屬離子+小分子有機物,不能離開酶蛋白獨立存在。差別:透析可使輔酶與酶蛋白分離,輔基不能。
細胞色素不是含B族維生素的輔酶。
TPP含VitB1,F(xiàn)AD含VitB2,NAD+含VitPP,CoA含泛酸。
16.所有酶均有活性中心。含結合基團+催化基團。
酶活性中心基團參與質子的轉移:一般酸-堿催化作用。
乳酸脫氫酶的同工酶有5種(LDH1~LDH5)。
心。篖DH1、CK2。骨骼肌:LDH3、CK3。肝臟:LDH5。腦:CK1。
17.酶促反應:極高效率,高度特異性,可調節(jié)性。機制:降低反應活化能。
影響因素:酶濃度、底物濃度、pH、溫度、抑制劑、激活劑。
特征性常數(shù)Km,與酶結構、底物、溫度、pH、離子強度有關,與酶濃度無關。
最適溫度、最適pH不是特征性常數(shù)。
米氏方程:V=Vmax[s]/(Km+[s])。
Km=達到1/2Vmax的底物濃度值。Km越小,親和力越大。
競爭性抑制劑與酶分子非共價結合。
無抑制劑 競爭性抑制 非競爭性抑制 反競爭性抑制
Km ↑ 不變 ↓
Vmax 不變 ↓ ↓
18.變構酶反應動力學不符合米氏方程。含催化中心和調節(jié)中心。
變構調節(jié)可引起酶的構象變化,而非構型變化。
共價修飾:酶蛋白肽鏈上一些基團與化學集團可逆共價結合從而改變酶的活性。磷酸化修飾最常見。
快速調節(jié):變構調節(jié),化學修飾。
緩慢調節(jié):酶的誘導和阻遏。
19.糖的無氧酵解:產(chǎn)生2ATP(糖原開始為3ATP),胞液。生理意義:迅速供能,對肌收縮更重要;紅細胞唯一供能方式;神經(jīng)細胞、白細胞、骨髓細胞不缺氧也可發(fā)生。關鍵酶:己糖激酶,6-磷酸果糖激酶-1(最重要),丙酮酸激酶。
20.三羧酸循環(huán)(檸檬酸循環(huán)、Krebs循環(huán)):胞液+線粒體。關鍵酶:檸檬酸合酶,異檸檬酸脫氫酶,α-酮戊二酸脫氫酶復合體(TPP、硫辛酸、 FAD、NAD+、CoA)。1次底物水平磷酸化(琥珀酰CoA→琥珀酸),2次脫羧(產(chǎn)生2分子CO2),4次脫氫(3次由NAD+接受產(chǎn)生 3×2.5ATP,1次由FAD接受產(chǎn)生1.5ATP)。乙酰CoA→10ATP;丙酮酸→12.5ATP;葡萄糖→30/32ATP。[/s][/s]
21.ATP、檸檬酸可抑制6-磷酸果糖激酶-1。
1,6-二磷酸果糖:是反應產(chǎn)物,也可正反饋調節(jié)6-磷酸果糖激酶-1。
2,6-二磷酸果糖:是最強變構激活劑。
6-磷酸果糖激酶-1主要激活劑:F-2,6-2P;抑制劑:檸檬酸。
己糖激酶激活劑:胰島素。
ATP↑時:抑制除己糖激酶外的5種。
有氧氧化3種關鍵酶:NADH↑可抑制,Ca+可激活。
血糖降低時,腦仍能攝取葡萄糖而肝不能,因腦己糖激酶的Km低。
巴斯德效應:有氧氧化抑制糖酵解。
22.磷酸戊糖途徑:產(chǎn)物:5-磷酸核糖、6-磷酸果糖、3-磷酸甘油醛、NADPH、H+。關鍵酶:6-磷酸葡萄糖脫氫酶(缺乏導致蠶豆病)。生理意義:為核酸合成提供核糖;提供NADPH作為供氫體、參與羥化反應、維持谷胱甘肽還原狀態(tài)。
23.葡萄糖-6-磷酸酶只存在于肝腎,故肝腎糖原可分解為葡萄糖,肌糖原不可。
糖原分解:主要肝臟。關鍵酶:糖原磷酸化酶,a有活性、磷酸化,b無活性、去磷酸化,磷酸化后活性增高。
糖原合成:肝臟、肌肉。關鍵酶:糖原合酶,a有活性、去磷酸化,b無活性、磷酸化,磷酸化后活性降低。
糖原合成需ATP,蛋白質合成需ATP+GTP。
肝糖原合成中葡萄糖載體是UDP。
應激狀態(tài)下腎上腺素加速糖原分解。
24.糖異生:原料:乳酸、甘油、生糖氨基酸、GTP、ATP。部位:肝腎。關鍵酶:葡萄糖-6-磷酸酶,果糖二磷酸酶-1,丙酮酸羧化酶(最重要),磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶。生理意義:維持血糖濃度恒定;補充或恢復肝糖原儲備;腎糖異生維持酸堿平衡。
乙酰CoA是丙酮酸羧化酶變構激活劑,是丙酮酸脫氫酶反饋抑制劑。
丙酮酸激酶主要激活劑:F-1,6-2P。
25.乳酸循環(huán)(Cori循環(huán)):2分子乳酸消耗6ATP。生理意義:避免乳酸損失,防止乳酸堆積酸中毒;乳酸再利用。所需NADH來自糖酵解中3-磷酸甘油酸脫氫產(chǎn)生。
26.脂類=脂肪+類脂。脂肪:甘油三酯,儲存能量,氧化供能。類脂:膽固醇、磷脂、糖脂,參與細胞識別及信息傳遞。脂類衍生物:前列腺素、血栓烷、白三烯,細胞代謝調節(jié)。
脂肪消化:膽汁酸鹽(脂肪乳化劑),胰脂酶、輔酯酶、磷脂酶A2、膽固醇酯酶(皆在胰液)。
27.甘油三酯:合成部位:肝、脂肪組織、小腸。原料:甘油、脂酸。
脂肪酸:合成部位:肝腎腦肺乳腺脂肪、線粒體外胞液。原料:乙酰CoA。
膽固醇:合成部位:肝、小腸的胞液及內質網(wǎng)。原料:乙酰CoA。
甘油磷脂:合成部位:全身細胞內質網(wǎng)、肝腎腸最活躍。原料:脂酸、甘油、膽堿、磷酸鹽、絲氨酸。
28.甘油三酯合成:3-磷酸甘油→磷脂酸→甘油二脂→甘油三酯。關鍵酶:脂酰CoA轉移酶,位于內質網(wǎng)。
脂肪動員:甘油三酯→游離脂酸+甘油。關鍵酶:激素敏感性甘油三酯脂酶HSL。
脂肪細胞可合成、儲存甘油三酯,但不能利用脂肪。
肝臟可合成酮體,但不能利用酮體。
腦組織不能利用脂肪酸。
腦磷脂合成需CDP-乙醇胺。卵磷脂合成需CDP-膽堿。
含膽堿:卵磷脂,神經(jīng)鞘磷脂。
不含膽堿:腦磷脂,心磷脂,磷脂酰肌醇,磷脂酰絲氨酸。
29.脂酸合成:原料:乙酰CoA。線粒體內乙酰CoA通過檸檬酸-丙酮酸循環(huán)進入胞液才能合成。關鍵酶:乙酰CoA羧化酶,變構激活劑:檸檬酸、乙酰CoA,抑制劑:脂酰CoA。脂;妮d體:ACP。
必需脂酸:亞油酸、亞麻酸、花生四烯酸(前列腺素前體)。
脂酸的β氧化:脂酸活化(脂酰CoA形成),進入線粒體(關鍵酶:肉堿脂酰轉移酶Ⅰ),β氧化(脫氫、加水、再脫氫、硫解,生成1分子乙酰CoA),能量產(chǎn)生(2n個碳原子的脂酸產(chǎn)生(14n-6)個ATP)。
30.酮體:乙酰乙酸,β-羥丁酸,丙酮。生成部位:肝,原料:糖分解代謝產(chǎn)生的乙酰CoA。酮體在線粒體,膽固醇在內質網(wǎng)和胞液。生理意義:脂酸在肝內正常的中間代謝產(chǎn)物,肝輸出能源的一種形式;腦組織在長期饑餓、糖功能不足時可利用酮體供能;糖利用不足時可引起酮癥。
31.乙酰CoA→乙酰乙酰CoA—HMG CoA合成酶→HMG CoA —→HMG CoA裂解酶→乙酰乙酸→丙酮
—→HMG CoA還原酶→膽固醇
膽固醇合成“三高”:高耗能(36ATP),高耗料(18乙酰CoA),高耗氫(16NADPH+H+)。
甲狀腺激素促進膽固醇在肝轉變成膽汁酸,因此甲亢時血清膽固醇↓。
肝臟缺乏琥珀酰CoA轉硫酶,因此不能利用酮體。
膽固醇在體內不能徹底氧化成CO2和H2O,可轉化成膽汁酸(主要,7α羥化酶)、醛固酮、皮質醇、雄激素、睪丸酮、雌二醇、孕酮、維生素D3。主要生理功能:控制膜的流動性。
LCAT參加膽固醇酯化成膽固醇酯。apoAⅠ是LCAT激活劑,apoAⅡ是LCAT抑制劑,apoB100是LDL受體配基,apoCⅡ是LPL激活劑,apoE是乳糜微粒受體配基。
32.CM:乳糜顆粒,轉運外源性甘油三酯及膽固醇。
VLDL:極低密度脂蛋白,轉運內源性甘油三酯及膽固醇。
LDL:低密度脂蛋白,轉運內源性膽固醇。
HDL:高密度脂蛋白,逆向轉運膽固醇。HDL蛋白質含量最高,HDL2與冠脈硬化發(fā)生率負相關。
血漿脂蛋白密度:HDL>LDL>VLDL>CM
蛋白質:HDL>LDL>VLDL>CM
磷脂:HDL>LDL>VLDL>CM
膽固醇:LDL>HDL>VLDL>CM
甘油三酯:CM>VLDL>LDL>HDL
顆粒直徑:CM>VLDL>LDL>HDL
高脂血癥:成人空腹12~24h血甘油三酯>2.26mmol/L、膽固醇>6.21mmol/L,兒童膽固醇>4.14mmol/L。高脂血癥中一般無HDL升高。
33.遞氫體都是遞電子體,遞電子體不都是遞氫體。
單電子傳遞體:Fe-S,Cyt(鐵卟啉,細胞色素輔基)。
遞氫遞電子體:NAD+,NADP+,F(xiàn)MN,F(xiàn)AD,CoQ。
P/O比值:每消耗1mol氧原子所消耗的無機磷的摩爾數(shù)。
34.NADH氧化呼吸鏈:復合體Ⅰ(NADH→FMN→Fe-S)→CoQ→復合體Ⅲ(Cytb→Fe-S→Cytc1)→Cytc→復合體Ⅳ (CuA→Cyta→CuB-Cyta3)→O2。P/O=2.5,蘋果酸-天冬氨酸穿梭,發(fā)生于肝、心肌,丙酮酸、蘋果酸、谷氨酸、α-酮戊二酸、β- 羥丁酸、異檸檬酸經(jīng)此。
FADH2(琥珀酸)氧化呼吸鏈:復合體Ⅱ(琥珀酸→FAD→Fe-S(→Cytb))→CoQ→復合體Ⅲ→Cytc→復合體Ⅳ→O2。P/O=1.5,α-磷酸甘油穿梭,發(fā)生于腦、骨骼肌,琥珀酸、脂酰CoA、α-磷酸甘油經(jīng)此。
35.三羧酸循環(huán)的酶位于線粒體基質。
脂肪酸β氧化在線粒體基質。
呼吸鏈多數(shù)成分位于線粒體內膜。
ATP合成部位在線粒體內膜F1F0復合體。
線粒體內膜復合物Ⅴ(ATP合酶)的F1:含有寡霉素敏感蛋白,具有ATP合酶活性。F0:存在H+通道。
36.CO、CN-、N3-抑制復合體Ⅳ。
ATP利用增多時,ADP濃度增高,氧化磷酸化速度加快。
甲狀腺素促進氧化磷酸化。
線粒體DNA突變可使ATP生成減少。
37.高能磷酸化合物:水解時釋放>21kJ/mol。ATP、GTP、UTP、CTP、磷酸肌酸、磷酸烯醇式丙酮酸、乙酰磷酸、乙酰CoA、氨基甲酰磷酸、焦磷酸、1,3-二磷酸甘油酸等。
1,6-雙磷酸果糖、三磷酸肌醇、肌酸不是高能磷酸化合物。
38.蛋白質體內氧化釋放能量4.1kcal/g。
蛋白質營養(yǎng)價值:利用率,取決于必需氨基酸的種類、數(shù)量和比例,有互補作用。
氨基酸吸收方式:繼發(fā)性主動轉運,γ-谷氨;h(huán),主動轉運。
**作用:大腸桿菌的分解,產(chǎn)物為氨、胺。
39.氨基酸分解代謝最主要反應是脫氨基作用。包括聯(lián)合脫氨基(最重要)、轉氨基、L-谷氨酸氧化脫氨基、非氧化脫氨基。
氨基酸轉氨酶、脫羧酶的輔酶是磷酸吡哆醛(VitB6)。
L-谷氨酸脫氫酶的輔酶是NAD+或NADP+。
肝腎:聯(lián)合脫氨基,酶:L-谷氨酸脫氫酶、氨基酸轉氨酶。
骨骼肌、心。亨堰屎塑账嵫h(huán)。
40.氨的來源:氨基酸脫氨基、胺類分解;腸道細菌**產(chǎn)生;腎小管上皮細胞分泌。去路:尿素(主要),肌肉→丙氨酸,腦→谷氨酰胺。
氨從肌肉運送至肝:丙氨酸-葡萄糖循環(huán)。腦中運輸形式:谷氨酰胺;肌肉運送至肝、血液中運輸形式:丙氨酸+谷氨酰胺。
41.鳥氨酸循環(huán):尿素合成的途徑。部位:肝臟線粒體+胞液。關鍵酶:氨基甲酰磷酸合成酶Ⅰ、精氨酸代琥珀酸合成酶。2個N:一個來自NH3,一個來自天冬氨酸。3個中間產(chǎn)物:鳥氨酸、瓜氨酸、精氨酸。每合成1分子尿素消耗3分子ATP、4個高能磷酸鍵。
肝功能減退時,尿素↓,血氨↑,血酮體↓,支鏈氨基酸↓,芳香族氨基酸↑。
42.谷氨酸:→γ-氨基丁酸(GABA)。
半胱氨酸:→;撬,產(chǎn)生硫酸根活化為PAPS,參與甲硫氨酸循環(huán),巰基維持蛋白質穩(wěn)定性。
甘氨酸:參與肌酸、卟啉、嘌呤、血紅素合成,提供一碳單位。
組氨酸:→組胺,血管舒張劑。
色氨酸:→5-羥色胺(5-HT),血管收縮劑。
鳥氨酸:腐胺→精脒→精胺。
43.一碳單位:產(chǎn)生一個碳原子的基團,CO2、CO不是。載體(輔酶):四氫葉酸FH4。
甲硫氨酸循環(huán):通過SAM提供甲基。關鍵酶:轉甲基酶,輔酶:VitB12。
甲基供體:甲硫氨酸(直接:S-腺苷甲硫氨酸,間接:N5-CH3-FH4)。受體:同型半胱氨酸。
單向:甲硫→半胱、胱。苯丙→酪。葡萄糖→脂肪。蛋白質→脂肪。
巨幼細胞貧血VitB12促進N5-CH3-FH4中的FH4重新利用。
肌酸酐是肌酸、磷酸肌酸的最終代謝產(chǎn)物。
多胺是在生長旺盛組織中含量較高,調節(jié)細胞生長的重要物質。
44.苯丙氨酸—苯丙氨酸羥化酶→酪氨酸 —酪氨酸羥化酶→多巴→多巴胺→去甲腎→腎上腺素
—酪氨酸酶→黑色素
—酪氨酸轉氨酶→尿黑酸→延胡索酸、乙酰乙酸
苯丙氨酸羥化酶、酪氨酸羥化酶的輔酶都是四氫生物蝶呤。
苯丙酮尿癥:缺乏苯丙氨酸羥化酶。
白化。喝狈野彼崦。
尿黑酸尿癥:尿黑酸分解受阻。
45.嘌呤合成原料:天冬氨酸、谷氨酰胺、甘氨酸、CO2、甲;(來自FH4)。
從頭合成:主要在肝,首先合成IMP。C8來自N5,N10=CH-FH4,N7來自甘氨酸。
補救合成:主要在腦、骨髓,原料:游離嘌呤堿、嘌呤核苷。
嘌呤代謝終產(chǎn)物:尿酸。
脫氧核糖核苷酸生成方式:二磷酸核苷。
細胞中含量較多的核苷酸:5'-ATP。
最直接聯(lián)系核苷酸合成與糖代謝物質:5-磷酸核糖。
46.嘧啶合成原料:天冬氨酸、谷氨酰胺、CO2。
從頭合成:首先合成UMP。
補救合成:主要酶是嘧啶磷酸核糖轉移酶。
嘧啶環(huán)中2個N來自天冬氨酸、氨甲酰磷酸。
胸腺嘧啶在體內合成時甲基來自N5,N10甲烯四氫葉酸。
尿、胞嘧啶→丙氨酸。胸腺嘧啶→β-氨基異丁酸。
47.甲氨蝶呤治療白血。阂种贫䴕淙~酸還原酶。
別嘌呤醇治療痛風:抑制黃嘌呤氧化酶。
阿糖胞苷抗腫瘤:抑制CDP還原成dCDP。
抑制UTP→CTP:氮雜絲氨酸,類似谷氨酰胺。
抑制dUMP→dTMP:5FU、甲氨蝶呤、氮雜絲氨酸。
6MP、5FU是堿基T的類似物。
48.肝是最重要物質代謝中心和樞紐。
腦是耗能最大的主要器官。
腎是除肝外可進行糖異生和生成酮體的器官。
胞液中:糖酵解,糖異生,糖原合成,磷酸戊糖途徑,脂酸合成。
線粒體中:脂酸β氧化,氧化磷酸化,呼吸鏈,三羧酸循環(huán)。
胞液+線粒體中:尿素、血紅素合成。
合成磷脂時除消耗ATP還消耗CTP。
糖原合成時形成活化的葡萄糖時消耗UTP。
形成3'5'環(huán)化鳥苷酸時需要GTP。
49.中心法則:=DNA〓RNA→蛋白質。復制,轉錄,逆轉錄,翻譯。
DNA復制:半保留復制,堿基互補、方向相反,5'→3'。
原料:dNTP。酶:DNA聚合酶。模板:DNA母鏈。引物:RNA片段,提供3'-OH末端。
原核生物DNA-pol:Ⅰ:校讀、切除RNA引物、切除突變片段、填補空隙;Ⅱ:應急狀態(tài)修復;Ⅲ:真正催化延長。均有3'→5'外切酶活性(校對功能)、5'→3'聚合活性,只有Ⅰ有5'→3'外切酶活性。
真核生物DNA-pol:α:引物酶活性;β:低保真度復制;γ:線粒體DNA復制;δ:解螺旋酶活性,延長子鏈的主要酶;ε:DNA紫外線損傷主要修復酶。
參與原核生物復制起始的酶:DnaA:辨認起始點;DnaB:解螺旋酶;DnaC:協(xié)同DnaB;DnaG:引物酶;SSB:穩(wěn)定;拓撲異構酶:拓撲構象。
可催化3',5'-磷酸二酯鍵形成的酶:聚合酶,引物酶,反轉錄酶,DNA連接酶,拓撲酶。
端粒酶:RNA+蛋白質,特殊的逆轉錄酶。
逆轉錄病毒:雞肉瘤病毒RSV、艾滋病病毒HIV。
50.突變:堿基錯配(點突變)、堿基缺失、堿基插入、框移突變(缺失、插入可導致)、重排/重組。
修復:直接修復、切除修復、重組修復、SOS修復。
岡崎片段:由于隨從鏈的復制與解鏈方向相反。處理:RNA酶、DNA-polⅠ、DNA連接酶。
由糖基化酶起始作用的損傷切除修復的酶:內切酶、外切酶、連接酶、聚合酶。
紫外線對DNA損傷是形成嘧啶二聚體。修復的酶:蛋白質UvrA、B、C、解鏈酶、DNA-polⅠ、連接酶。
著色性干皮。篋NA上TT二聚體的切除修復系統(tǒng)有缺陷。
51.轉錄:體系包括DNA模板、4種NTP、RNA聚合酶、某些蛋白質因子和必要的無機離子。
轉錄模板:模板鏈(Watson鏈)、編碼鏈(Crick鏈)。
原核生物RNA-pol:5個亞基,α2決定轉錄基因類型,β形成磷酸二酯鍵(催化),β'開鏈,σ辨認起始點。ρ因子終止。
真核生物RNA-pol:Ⅰ:核仁,→45S-rRNA;Ⅱ:核漿,→hnRNA→mRNA;Ⅲ:核漿,→tRNA、5S-rRNA、snRNA。
mRNA的轉錄后加工:首尾修飾(5'-加帽、3'-加尾),mRNA剪接(剪除內含子、連接外顯子)。內含子:被轉錄,不被翻譯。外顯子:被轉錄和翻譯。
52.翻譯:體系包括原料(20種氨基酸)、模板(mRNA)、適配器(tRNA)、裝配機(核糖體)、其他(多種蛋白質因子、酶等)。
密碼子有方向性、連續(xù)性、簡并性(一種氨基酸可有兩個或兩個以上密碼子)、通用性、擺動性(第一位堿基I對應mRNA上可C、U、A)。
起始密碼:AUG
終止密碼:UAA、UAG、UGA
無遺傳密碼的:羥脯氨酸、羥賴氨酸
只有1個密碼的:甲硫氨酸、色氨酸
密碼與起始密碼相同的:甲硫氨酸
氨基酸活化方式:生成氨基酰-tRNA。
肽鏈的合成:起始→延長(進位、成肽、轉位)→終止。
53.四環(huán)素、土霉素:抑制氨基酰-tRNA與原核生物核糖體小亞基結合。
紅霉素、氯霉素:與原核生物核糖體大亞基結合,抑制轉肽酶。
鏈霉素:與原核生物核糖體小亞基結合,致讀碼錯誤。
放線菌酮作用于真核,嘌呤霉素、伊短菌素作用于真核+原核。
蓖麻蛋白作用于真核生物大亞基。
白喉毒素主要抑制哺乳動物蛋白質合成。
干擾素活化蛋白激酶而使起始因子eIF-2磷酸化,從而抑制病毒蛋白質合成,誘導產(chǎn)生寡核苷酸2'-5'A。
54.基因組:來自一個生物體的一整套遺傳物質。
基因表達:轉錄和翻譯。并非都產(chǎn)生蛋白質。有時間特異性和空間特異性。
基因表達方式:基本表達(組成性表達)、誘導/阻遏。
管家基因:一個生物個體的幾乎所有細胞中持續(xù)表達,較少受環(huán)境影響,只受啟動程序或啟動子與RNA-pol作用的影響。
可誘導或可阻遏基因:易受環(huán)境變化的影響,產(chǎn)物水平增高或降低,如DNA損傷時的修復酶基因、乳糖操縱子機制。
55.轉錄起始是基因表達的基本控制點。
原核基因表達調控:乳糖操縱子。
操縱子:原核生物絕大多數(shù)基因按功能相關性成簇地串聯(lián)、密集在染色體上,共同組成一個轉錄單位。一個操縱子含有一個啟動序列和數(shù)個編碼基因。轉錄水平調節(jié)。
乳糖操縱子=3個結構基因Z、Y、A+操縱序列O+啟動序列P+調節(jié)基因I+分解物基因激活蛋白CAP。
調節(jié)機制=阻遏蛋白負性調節(jié)+CAP正性調節(jié)。
P與RNA聚合酶結合。I編碼阻遏蛋白,與O結合。
CAP結合位點可與DNA、cAMP結合,產(chǎn)生正性調節(jié)。
能與阻遏基因結合使操縱基因關閉:色氨酸;使其開放:乳糖。
輔阻遏蛋白可使阻遏蛋白變構并促進其與操縱基因結合。
56.真核基因組:不連續(xù),大量重復序列,單順反子。
原核基因組:連續(xù),重復序列少,多順反子。
真核基因表達調控:順式作用元件(啟動子、增強子、沉默子)+調節(jié)蛋白(反式作用因子影響另一基因表達,順式作用因子影響自身基因的表達)。
啟動子:轉錄起始點+功能組件(TATA盒、GC盒、CAAT盒),與RNA-pol穩(wěn)定結合的一段DNA序列。
57.重組DNA技術的工具酶:限制性核酸內切酶(識別特異序列,切割DNA,Ⅱ類識別序列呈回文結構)、DNA連接酶(將目的基因與載體DNA拼接)、DNA聚合酶Ⅰ、Klenow片段(cDNA第二鏈合成,雙鏈DNA3'-末端標記)、反轉錄酶、多聚核苷酸激酶、末端轉移酶、堿性磷酸酶。
目的基因:cDNA、基因組DNA。
基因載體:質粒DNA、噬菌體DNA、病毒DNA。
質粒:小型環(huán)狀雙鏈DNA分子,有自我復制能力,可攜帶抗藥性基因,可含有克隆位點。
步驟:分→切→接→轉→篩→表達。
聚合酶鏈反應PCR:變性溫度96℃,引物退火溫度55℃,引物延伸溫度72℃。
基因工程技術:分子雜交技術,DNA探針技術,質粒重組技術。
分子生物學技術:DNA印跡技術(Southern),RNA印跡技術(Northern),蛋白質印跡技術(Western)。
58.癌基因:能編碼生長因子、生長因子受體、細胞內生長信息傳遞分子,以及與生長有關的轉錄調節(jié)因子的基因。
原癌基因:廣泛存在,高度保守性,無害必需,可致癌變。
病毒癌基因:存在于腫瘤病毒中,能使靶細胞發(fā)生惡性轉化。
抑癌基因:抑制細胞過度生長增殖從而遏制腫瘤形成。P53、Rb、P16、APC、DCC等。
fms、erbB、trk產(chǎn)物為生長因子受體。
59.第一信使:細胞間信息物質。第二信使:細胞內,環(huán)磷酸腺苷cAMP、環(huán)磷酸鳥苷cGMP、Ca2+、1,4,5-三磷酸肌醇IP3、1,2-二酰甘油DAG、神經(jīng)酰胺Cer。第三信使:細胞核內外。
細胞信息物質:神經(jīng)遞質、內分泌激素、局部化學介質、氣體信號。
受體:膜受體、胞內受體。受體配體結合有高度專一性(取決于結合域的構象和活性基團)、高度親和力、可飽和性、可逆性、特定作用模式。
G蛋白:鳥苷酸結合蛋白,偶聯(lián)的受體是蛇型受體。
60.受體介導的信號轉導機制:
cAMP-蛋白激酶途徑:激素+受體→G蛋白→腺苷酸環(huán)化酶AC→cAMP→蛋白激酶PKA→生物學效應。
Ca2+-磷脂依賴性蛋白激酶途徑:激素+受體→G蛋白→磷脂酶PLC→DAG+IP3位于內質網(wǎng)(→Ca2+)→蛋白激酶PKC→生物學效應。激活的PKC能磷酸化的氨基酸殘基是絲氨酸/蘇氨酸。
cGMP-蛋白激酶途徑:激素+受體→G蛋白→鳥苷酸環(huán)化酶GC→cGMP→蛋白激酶PKG→生物學效應。
酪氨酸蛋白激酶通路:受體型PTK-Ras-MAPK途徑(細胞膜上)、JAK-STAT途徑(胞質中)。
胞內受體介導的信號轉導途徑:類固醇激素、甲狀腺素,轉錄水平影響。
61.G蛋白游離的α亞基GTP可激活腺苷酸環(huán)化酶。G蛋白結合GDP后可使α亞基與效應蛋白解離。
鹽皮質激素能透過細胞膜并與細胞內受體結合。
胰島素通過細胞膜受體發(fā)揮作用,抑制腺苷酸環(huán)化酶,激活磷酸二酯酶。
磷酸二酯酶激活后直接引起cAMP濃度降低。
腺苷酸環(huán)化酶位于細胞膜;細胞內Ca+儲存于內質網(wǎng);性激素受體位于細胞核。
62.血液占體重8%。重要陽離子:Na+、K+、Ca2+、Mg2+;重要陰離子:Cl-、HCO3-、HPO42-。
血清蛋白電泳分離陽極→陰極(快→慢):清蛋白(最主要),α1球蛋白,α2球蛋白,β球蛋白,γ球蛋白。γ球蛋白由漿細胞合成,其他均由肝合成。
清蛋白可維持膠體滲透壓(占總的75~80%),可結合運輸脂肪酸、Ca2+、膽紅素、磺胺。
63.血紅蛋白=珠蛋白+血紅素。
血紅素合成:原料:甘氨酸、琥珀酰CoA、Fe2+。關鍵酶:ALA合酶,輔酶:磷酸吡哆醛。鉛干擾其合成。
2,3-BPG是紅細胞能量儲存形式,調節(jié)血紅蛋白運氧能力。糖醛酸途徑為紅細胞提供NADH。
肌肉能量儲存形式:磷酸肌酸+糖原。腦組織中:磷酸肌酸。
64.肝的生物轉化:最常見部位在微粒體。意義:解毒排毒。
第一相反應:氧化、還原、水解,微粒體依賴的加單氧酶系最重要。
第二相反應:結合,葡糖醛酸結合反應最普遍。
65.膽汁:主要成分膽汁酸鹽。膽汁酸合成部位:肝細胞微粒體和胞液。
初級膽汁酸:膽酸、鵝脫氧膽酸及其與甘氨酸、;撬峤Y合的產(chǎn)物。
次級膽汁酸:脫氧膽酸、石膽酸及其在肝中的結合產(chǎn)物。
游離型膽汁酸:膽酸、鵝脫氧膽酸、脫氧膽酸、石膽酸。
結合型膽汁酸:甘氨膽酸、;悄懰、甘氨鵝脫氧膽酸、;蛆Z脫氧膽酸。
66.血紅素—血紅素加氧酶→膽綠素—膽綠素還原酶→膽紅素—還原→膽素原—氧化→膽素
膽色素=膽紅素+膽綠素+膽素原+膽素。
膽素原=d-尿膽素原+中膽素原+糞膽素原。
膽素=d-尿膽素+i-尿膽素+糞膽素。
膽汁主要色素:膽紅素。尿液主要色素:尿膽素。糞便主要色素:糞膽素。
尿液排出:尿膽素原+尿膽素。糞便排出:糞膽素原+糞膽素。
進行腸肝循環(huán),經(jīng)腸道被腸黏膜重吸收:膽素原。
膽紅素血內運輸形式:膽紅素白蛋白;肝細胞存在形式:膽紅素配體蛋白;肝臟排出形式:膽紅素葡萄糖醛酸酯。
67.未結合(游離)膽紅素:未與葡糖醛酸結合,與重氮試劑反應慢、間接陽性,水溶性小,脂溶性大,不能經(jīng)腎隨尿排出,對細胞膜通透性大,腦毒性大。
結合(直接)膽紅素:與葡糖醛酸結合,與重氮試劑反應迅速、直接陽性,水溶性大,脂溶性小,能經(jīng)腎隨尿排出,對細胞膜通透性小,無腦毒性。
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