臨床助理醫(yī)師兒科學考試輔導:小兒肺不張的原因
肺不張在小兒時期比較常見可由多種原因引起肺組織萎縮或無氣,以致失去正常功能。按其病因可分為三類
1外力壓迫 肺實質或支氣管受壓迫,可以有下列四種情況。
。1)胸廓運動障礙:神經(jīng)肌肉和骨骼的異常,如腦性癱瘓、脊髓灰質炎多發(fā)性神經(jīng)根炎、脊椎肌肉萎縮、重癥肌無力及骨骼畸形(佝僂病漏斗胸、脊柱側彎)等。北京以多發(fā)性神經(jīng)根炎為最常見!
。2)膈肌運動障礙:由于膈神經(jīng)麻痹或腹腔內壓力增高常為各種原因引起的大量腹水所致!
(3)肺膨脹受限制:由于胸腔內負壓減低或壓力增高如胸腔內積液、積氣、膿胸血胸、乳糜胸、張力性氣胸膈疝、腫瘤及心臟增大等。
。4)支氣管受外力壓迫:由于腫大的淋巴結腫瘤或囊腫的壓迫,支氣管管腔堵塞,空氣不能進入肺組織擴大的左心房及肺動脈可壓迫左總支氣管導致左肺不張。北京兒童醫(yī)院常見病例屬于腫瘤型支氣管淋巴結結核引起的肺不張;還曾見2例高位室間隔缺損的患兒,其左室血直接經(jīng)缺損入肺動脈以致肺動脈擴大,壓迫左總支氣管,引起全左肺不張!
2支氣管或細支氣管內的梗阻 支氣管內腔被阻塞,可有下列幾種情況:
。1)異物:異物堵塞支氣管或細支氣管引起大葉性或肺段性肺不張偶有異物堵塞氣管或主支氣管引起雙側或一側肺不張!
。2)支氣管病變:支氣管粘膜下結核結核病肉芽組織,白喉偽膜延及氣管及支氣管!
。3)支氣管壁痙攣及管腔內粘稠分泌物堵塞:嬰兒的呼吸道較狹小容易被阻塞;挤尾垦装Y性疾病如肺炎、支氣管炎百日咳、麻疹等及患支氣管哮喘時,支氣管粘膜腫脹平滑肌痙攣,粘稠分泌物可阻塞呼吸道引起肺不張。此類病因多見于冬春季故肺不張的發(fā)病也以寒冷季節(jié)為多。止咳藥如阿片、阿托品等既能減少自然的咳嗽又能使分泌物變稠,都可增加梗阻,故不可濫用
脊髓灰質炎或其他原因引起的膈肌及胸部肌肉張力低下甚或麻痹時支氣管分泌物不易咳出。在胸部手術進行較長時間的全身麻醉、深麻醉或外傷性休克的情況下由于刺激引起支氣管痙攣,加以支氣管分泌物本來有所增加,如咳嗽反射遭受抑制或消失分泌物更易堵塞管腔,引起肺不張。
毛細支氣管炎間質性肺炎及支氣管哮喘時,常引起多數(shù)細支氣管的梗阻。初期表現(xiàn)為梗阻性肺氣腫其后則一部分完全梗阻,形成肺不張,與肺氣腫同時存在。根據(jù)支氣管鏡直接檢查的結果可以闡明梗阻性肺不張的形成!
3非阻塞性肺不張 除以上兩類外,近年來對非阻塞性肺不張越加重視,其主要原因為:
。1)表面活性物質(surfactant)缺乏:肺表面活性物質由Ⅱ型肺泡上皮細胞生成是一種磷脂蛋白質復合物,起主要作用的是二棕擱酰卵磷脂。表面活性物質襯覆在肺泡內面具有降低肺泡的氣-液交界面表面張力的作用,有穩(wěn)定肺泡防止肺泡萎陷的功能,如果表面活性物質缺乏則肺泡表面張力增大肺泡回縮力增加,肺泡即萎陷,造成很多處微型肺不張(microatelectasis)肺表面活性物質缺乏可見于:①早產(chǎn)兒肺發(fā)育不成熟;②支氣管肺炎特別是病毒肺炎致表面活性物質生成減少;③創(chuàng)傷、休克等初期發(fā)生過度換氣,迅速消耗了表面活性物質;④吸入毒氣或肺水腫等使表面活性物質破壞及變性正常肺的表面張力為6達因/cm,而表面活性物質缺乏時,呼吸窘迫癥嬰兒的表面張力可達23達因/cm
。2)另一種非阻塞性肺不張可能與肺終末氣道神經(jīng)肌肉結構有關:不少學者證實遠離氣道直到肺泡管及肺泡囊有一種肌彈力纖維,系平滑肌和彈力纖維交織在一起,受植物神經(jīng)控制當劇痛如肋骨骨折及手術時,或支氣管受強烈刺激如行支氣管造影時,肌彈力纖維收縮可造成肺不張?zhí)貏e是大片肺萎陷!
(3)呼吸過淺:如手術后及應用嗎啡或昏迷與極度衰弱的病人均可見呼吸淺表。當肺內壓力減低到不足以抗拒局部表面張力時,就可逐漸引起肺泡關閉與肺不張鼓勵手術后病人深呼吸可防止肺泡關閉,或可使因呼吸表淺而關閉的肺泡重新開放!
總之肺不張在小兒發(fā)病數(shù)較高,其病因以毛細支氣管炎、支氣管炎哮喘、支氣管淋巴結結核、多發(fā)性神經(jīng)根炎支氣管異物及手術后較多見。此外,還可見于吸入性肺炎支氣管擴張、顱內出血、心內膜彈力纖維增生癥先天性心臟病、腫瘤等。
肺不張應該如何治療?
有特殊病因的應作去因療法如取出異物,應用抗生素及抗結核治療等。一般用霧化吸入吸取氣管分泌物,須多變動病兒的體位,或利用拍背方法使分泌物容易向外排出。對癥治療可用支氣管擴張藥、消炎藥以及化痰止喘藥有呼吸困難時給氧。如不張肺部仍有感染現(xiàn)象,宜采用抗菌藥物一般先肌注青霉素,無效時可改用其他抗菌藥物。必要時施行支氣管窺視術及吸引分泌物。
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