2011執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師輔導(dǎo)：肺心病機(jī)制和病理

2011執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師輔導(dǎo)：肺心病機(jī)制和病理

　　肺源性心臟病

　　發(fā)病機(jī)制和病理

　　(一)肺動脈高壓的形成

　　1.肺血管阻力增加的功能性因素

　　(1)缺氧性肺血管收縮：缺氧時(shí)花生四烯酸及其代謝產(chǎn)物白三烯、前列腺素F2α和血栓素增加，可使肺血管收縮。缺氧還可使內(nèi)皮源性收縮因子如內(nèi)皮素釋放增加，而內(nèi)皮源性舒張因子如一氧化氮生成減少。缺氧亦可直接使肺血管平滑肌收縮。

　　(2)高碳酸血癥時(shí)由于H+增加。使肺皿管對缺氧收縮敏感性增強(qiáng)，亦致肺動脈壓增高。

　　功能性因素在肺動脈高壓形成中起重要作用。肺心病急性加重期經(jīng)過治療，低氧和高碳酸血癥糾正后，肺動脈壓可明顯降低。

　　2.肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素

　　(1)慢支及支氣管周圍炎累及鄰近肺小動脈，引起肺小動脈血管炎，導(dǎo)致管壁增厚、管腔狹窄或閉塞。

　　(2)肺氣腫時(shí)肺泡內(nèi)壓增加，壓迫肺毛細(xì)血管。

　　(3)肺泡壁破裂造成毛細(xì)血管網(wǎng)毀損，肺泡毛細(xì)血管床減損超過70%時(shí)，導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增大，肺動脈壓增高。

　　(4)慢性缺氧所致肺血管重建 肺小動脈平滑肌細(xì)胞肥大，纖維組織增生，血管壁增厚，管腔狹窄。

　　3.血容量增多和血液粘稠度增加 慢性缺氧產(chǎn)生繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，致血液粘稠度增加，血流阻力增大。缺氧可使醛固酮增加而導(dǎo)致水鈉潴留，缺氧使腎小動脈收縮，腎血流量減少而加重了水鈉潴留，均可導(dǎo)致血容量增多。以上因素均使肺動脈壓升高。

　　顯性肺動脈高壓 臨床上靜息時(shí)肺動脈平均壓≥20mmHg

　　隱性肺動脈高壓 靜息肺動脈平均壓<20mmHg，而運(yùn)動后>30mmHg。

　　(二)心臟病變和心力衰竭 肺循環(huán)阻力增加后，右心發(fā)揮其代償功能而致右心室肥厚。隨著病情進(jìn)展右心室逐漸失代償，右心排血量下降，舒張末壓增高，導(dǎo)致右心室擴(kuò)大和右心衰竭。肺心病患者有少數(shù)出現(xiàn)左室肥大甚至左心衰竭，這可能是由于缺氧、高碳酸血癥等因素所致左、右心室損害之故，亦可能由于伴發(fā)的高血壓或冠心病等所致。

　　(三)其他重要器官的損害 缺氧和高碳酸血癥尚可損害其他重要器官，使腦、肝、腎、胃腸道等發(fā)生病變，引起多臟器的功能障礙。

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