2017年臨床助理醫(yī)師考試心血管系統(tǒng)第八章病毒性心肌炎考點精講

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　　第八章 病毒性心肌炎

　　病毒性心肌炎(viral myocarditis VMC)是臨床常見的心血管系統(tǒng)疾病之一，屬于繼發(fā)性心肌病的范疇中感染性心肌病亞類。

　　該病以心肌細(xì)胞的非缺血性炎性改變?yōu)橹饕�的病理特征，可能慢性演變成擴張型心肌病。

　　一、流行病學(xué)

　　1.發(fā)病率 病毒性心肌炎是1952年在非洲一初生嬰兒中首次發(fā)現(xiàn)并由荷蘭學(xué)者報道的，成人中的病毒性心肌炎則于1957年 在北愛爾蘭首次報道。亞洲首次有關(guān)的正式報道發(fā)表于1974年。

　　由于它的臨床表現(xiàn)特異性不強，確診相當(dāng)困難，所以國內(nèi)外有關(guān)其流行病學(xué)資料及研究論文較少。據(jù)國外數(shù)百種期刊雜志統(tǒng)計，歷年有關(guān)病毒性心肌炎的文獻最多時也僅占冠狀動脈硬化性心臟病文獻的35%左右，國內(nèi)的統(tǒng)計數(shù)字更低，還不到15%。

　　總發(fā)病率目前尚無詳細(xì)報道，但大多數(shù)人公認(rèn)病毒感染者中約5%的人可累及心臟，尤其是在柯薩奇病毒、流感病毒及脊髓灰質(zhì)炎病毒流行時，部分地區(qū)該數(shù)字可達10%以上，甚至更高;平時該病可以散發(fā)，發(fā)病與氣候變化、生活條件、抵抗力下降、過度勞累、妊娠手術(shù)等事件有一定關(guān)系，所報道的發(fā)病率從3%～55%不等。各地區(qū)的尸檢報告顯示：心臟病理檢查有心肌炎改變的人數(shù)遠(yuǎn)較臨床診斷的人數(shù)多得多。尚無大規(guī)模流行病學(xué)調(diào)查報告對發(fā)病率做出正式報道。

　　病毒性心肌炎在我國原不常見，據(jù)少數(shù)大型綜合性醫(yī)院20世紀(jì)50一60年代的統(tǒng)計，診斷該病的人數(shù)僅占內(nèi)科住院病人的0.66%，居第9位;但70年代數(shù)量就躍居第5位，約占內(nèi)科住院病

　　人總?cè)藬?shù)的6.69%，而且現(xiàn)在仍有繼續(xù)上升的趨勢，這可能與感 染性疾病發(fā)病率增加及診斷檢測手段的進步有關(guān)。我國上海曾于 1981年夏流感發(fā)病期對183例發(fā)熱患者做了雙份病毒血清抗體 檢測，陽性者78例，占42.6%;其中臨床符合病毒性心肌炎診斷者13例，發(fā)病率約7.1%，占病毒感染者的16.7%。該地區(qū)中山 醫(yī)院1978～1986年的統(tǒng)計數(shù)字則顯示出該數(shù)字已有變化。他們 共檢測了1 426例懷疑有病毒性心肌炎患者的雙份病毒血清抗體，陽性者581例，占40.7%，與1981年相似;其中確診為病毒性 心肌炎者393例，發(fā)病率已升高至27.6%。 綜上所述，病毒性心肌炎正在全球范圍內(nèi)日益威脅更多人的 生命健康，這一動態(tài)已越來越引起有關(guān)方面的重視，對其防治診療的力度也正日益增加。 2.發(fā)病情況·病毒性心肌炎的發(fā)病多與病毒感染的流行有關(guān)。在病毒感染的流行季，如流感流行的冬季，腸道病毒流行的 夏、秋季等，往往該病的發(fā)病率也會升高。若流行情況突然變化， 如某些氣候、地理條件的反常或自然災(zāi)害的發(fā)生可使流感的流行出現(xiàn)在夏季，腸道病毒感染的流行出現(xiàn)在秋末冬初等，這樣也會使 病毒性心肌炎的發(fā)病高峰有相應(yīng)的變化。經(jīng)上海中山醫(yī)院多年的 流行病學(xué)監(jiān)測顯示：該地區(qū)柯薩奇病毒引起的病毒性心肌炎每年以第三季度較多，但1981年夏也曾因柯薩奇病毒的一度流行使發(fā) 病率在夏季增加;而單純皰疹病毒及帶狀皰疹病毒引起的病毒性心肌炎·，其發(fā)病情況則無明顯的季節(jié)性。此外，在發(fā)展中國家，因 經(jīng)濟條件差、居住擁擠、缺醫(yī)少藥、戰(zhàn)事不斷等因素，病毒性心肌炎 的發(fā)病可能也沒有明顯的季節(jié)性和流行性，多為散發(fā)。據(jù)統(tǒng)計，發(fā)病率大大高于發(fā)達國家。這些也是病毒性心肌炎的發(fā)病特點之 —。 至于好發(fā)人群有關(guān)資料顯示的結(jié)果差異較大：大多數(shù)報告病 毒性心肌炎的發(fā)病年齡以成人居多，且近來兒童和青少年發(fā)病的統(tǒng)計數(shù)字呈明顯上升;發(fā)病者以男性略占優(yōu)勢。如1965年英國曾

　　報道，在病毒感染流行期內(nèi)以10～50歲的人患病率最高，約占總 人數(shù)的66.7%;小于15歲及大于50歲者患病率較低，分別為 18.2%和15.6%。日本26個醫(yī)療單位于1984年聯(lián)合報道：病毒 性心肌炎發(fā)病的平均年齡為30～39歲，男：女=1.6：1。經(jīng)治療 完全恢復(fù)的約43%，有后遺癥者占40%，復(fù)發(fā)者占30%，死亡數(shù) 約為13%。不過，也有部分地區(qū)的報道與上述資料的結(jié)果相悖， 他們認(rèn)為發(fā)病人群中以兒童和老年患者的數(shù)量較大。如日本曾有 醫(yī)院的統(tǒng)計顯示：小于10歲和大于60歲者可形成病毒性心肌炎 感染的兩個患病高峰。我國這方面的資料為：病毒性心肌炎的發(fā) 病年齡在13～76歲之間，平均3L 6歲，其中小于40歲者占 78.6%，男：女=1.34：1。

　　二、病 因

　　病毒性心肌炎，顧名思義病因主要是由病毒感染或病毒感染 性疾病導(dǎo)致心臟產(chǎn)生炎性表現(xiàn)。不過細(xì)菌、真菌、立克次體、原蟲 等感染也可導(dǎo)致類似病毒性心肌炎的表現(xiàn)。我們這里只討論由病 毒引起的心肌炎。該病的起病原因可分為直接致病原因和誘因兩 種。 1.直接致病原因 一般來說，凡能引起周身感染的病毒均有 引起病毒性心肌炎的可能，它是直接導(dǎo)致病毒性心肌炎的主犯。 但是，由于不同類型的病毒與心臟的親和力(也稱親心性)不同，病 人個體對病毒的易感性也不同，因此不同病毒引發(fā)心肌炎的概率 和輕重程度千差萬別。就目前所知，已發(fā)現(xiàn)的能夠引起心肌炎的 病毒種類已達30余種，主要集中在腸道和呼吸道病毒的范圍內(nèi)。 下面是常見的病毒類型(表7—1)。 據(jù)國內(nèi)外有關(guān)報道：引起病毒性心肌炎的病毒中最常見的是 柯薩奇B組第2～5型和A組第9型病毒。前者是迄今為止報道 最多的引起心肌炎的罪魁禍?zhǔn)�，國際上首例報道的病毒性心肌炎 就是由柯薩奇病毒引起的，后者主要導(dǎo)致兒童中的病毒性心肌炎;

　　2.艾柯病毒 小RNA病毒科 共分31個血清型， (ECHO) 多見于夏季兒童腹瀉

　　3.脊髓灰質(zhì) 小RNA病毒科 分I、Ⅱ、Ⅲ型，主要 炎病毒 侵犯腸道和脊髓。

　　4.流感病毒 正粘病毒科 分甲、乙、丙三型，主 要侵犯呼吸道

　　5.肝炎病毒 (甲型) 小RNA病毒科 主要侵犯肝臟 (丙型) 黃病毒科 主要侵犯肝臟 (戊型) 嵌環(huán)病毒科 主要侵犯肝臟 (丁型) 待分科

　　主要侵犯肝臟DNA病毒

　　1.腺病毒 腺病毒科 包括95型，人類易 感41型。主要侵犯肺 臟

　　2.皰疹病毒 皰疹病毒科 共6型，巨細(xì)胞病毒 屬4型，EB病毒屬5 型，主要侵犯皮膚、神 經(jīng)等處

　　3.腮腺炎病毒 副粘病毒科 主要侵犯腮腺及睪 丸等處

　　4.麻疹病毒 副粘病毒科

　　主要見于兒童

　　5.肝炎病毒

　　嗜肝DNA 分為10型，常見有 (乙型) 病毒科 4型，各型有區(qū)域性分 布，主要侵犯肝臟 6.副流感病毒 副粘病毒科 分為4型，主要侵犯 呼吸道其它病毒： 如風(fēng)疹病毒、登革熱病毒、黃熱病病毒、狂犬病病毒、天花病 毒、腦炎病毒、心肌炎病毒、蟲媒病毒、人類免疫缺陷性病毒、 流行性出血熱病毒等，它們分別屬于披膜病毒、彈狀病毒和 沙粒病毒等，均有侵犯心臟的報道其次較常見的是艾柯病毒1，3，5～9，11～14，16，17，19～22，25， 29，31，33型，其中第9，22型更多見，還有腺病毒等，其中少數(shù)可 引起暴發(fā)性心肌炎，我國文獻中由柯薩奇病毒引發(fā)的心肌炎占心肌炎總數(shù)的30%～40%，小兒中約占43.6%，腺病毒占21.2%。 其他病毒感染也能引起心肌炎，但較上述幾種類型少得多，而且常常在原發(fā)性傳染病流行時伴發(fā)，這方面報道的結(jié)果差異較大。

　　有人報道致死性腮腺炎患者有12.5%發(fā)現(xiàn)心肌炎，另有人報道致 死性肝炎患者尸檢發(fā)現(xiàn)42.8%有心肌炎改變。至于原發(fā)性傳染 病發(fā)生時出現(xiàn)心電圖異常者數(shù)量變化更大：如Weinstein等報道 428例脊髓灰質(zhì)炎患者中有25%有心電圖改變;Waretic報道1 634例病毒性肝炎中17.3%有心電圖改變;Rosenberg報道104 例腮腺炎中15.4%有心電圖改變;ROSS報道71例麻疹患兒中高 達80%有一過性心電圖異常;風(fēng)疹病毒直接引發(fā)病毒性心肌炎者不多，但常有懷孕早期感染引起胎兒畸形的報道;在各種傳染病流 行期間出現(xiàn)心肌炎再現(xiàn)的報道數(shù)量為9%一75%不等，尚未見有 組織的大樣本試驗結(jié)果公諸于世，這主要是因為從患者的血、排泄 物、分泌物及心肌中分離到致病病毒是非常困難的，所以這一方面開展的工作較少。 2.誘因 感染了病毒的患者并不是100%都會發(fā)生病毒性心 肌炎。大多數(shù)人因全身情況良好，抵抗力強僅表現(xiàn)為短暫的病毒 感染癥狀或及時痊愈的流感、腮腺炎、麻疹等良性傳染病，即使有心肌炎癥，也很輕微，常不自覺而未來就診。臨床出現(xiàn)病毒性心肌 炎的患者許多人在病毒感染期間都可能找到這樣或那樣的誘發(fā)因 素：如細(xì)菌感染、過度勞累、劇烈運動、營養(yǎng)不良、精神緊張、缺氧、寒冷、分娩、創(chuàng)傷、輻射等，這些情況或使機體抵抗力下降，或使心 肌對病毒的易感性增加，從而在病毒感染的基礎(chǔ)上誘發(fā)心肌炎的 表現(xiàn)。有證據(jù)表明，上述人群在病毒感染時心肌炎的發(fā)病率大大升高。因此注意鍛煉身體，保持良好衛(wèi)生習(xí)慣，加強全民保健工作 的開展等，也是防止心肌炎發(fā)生的重要環(huán)節(jié)，以免一場小小的病毒感染在我們寶貴的心臟上咬上一口，后患無窮。

　　三、發(fā)病機制

　　病毒性心肌炎的發(fā)病機制目前尚未完全闡明。但是，長期以來不少學(xué)者在追蹤其發(fā)生機制方面做了多方面不懈的努力。目前 由于人類已成功制成了病毒性心肌炎的動物模型，培養(yǎng)出了病毒 感染的心肌搏動細(xì)胞，并且掌握了一系列分子生物學(xué)的先進技術(shù)，在病毒性心肌炎的機制研究方面取得了不少突破性進展。我國上 海醫(yī)科大學(xué)楊英珍教授、江蘇的馬文珠教授等就在這方面做出了 比較突出的成績，有關(guān)工作已于1987年在全國心肌炎、心肌病專 題座談會上得到充分肯定。其他有研究病毒實驗條件的部門和單 位也做了相當(dāng)一些工作�，F(xiàn)國內(nèi)外學(xué)者的共識均認(rèn)為，病毒性心肌炎的發(fā)病與下列機制有關(guān)。

　　1.病毒的直接作用

　　目前動物實驗已證明：柯薩奇病毒B組 的核酸定位在心肌細(xì)胞內(nèi)，盡管感染心肌的效率不高，但其一旦進 入細(xì)胞后就會以極快的速度(6h峰值達500～1000個病毒顆粒) 不斷進行核酸復(fù)制，同時破壞該細(xì)胞，將病毒顆粒釋放出來，鏡檢 證實它們引起了周圍心肌組織的炎性改變。這一變化約在病毒感 染后24～30h達到高峰，并且向周圍擴展，呈灶性隨機分布，感染 后1～2d，血中可檢測到心肌酶的升高，同時心肌活組織檢測中能 夠發(fā)現(xiàn)致病的病毒顆粒，也可分離到這一致病病毒。已有部分學(xué)者使用一種放射性物質(zhì)或生物素標(biāo)記的DNA探針，對心肌炎活 檢標(biāo)本做了組織化學(xué)檢查，可檢測出大部分腸道RNA病毒，檢出 率高達53%。還有人用核酸檢測的其他分子生物學(xué)技術(shù)：如聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)(PCR)技術(shù)、印跡雜交，原位雜交等獲得了病毒在損害 心肌中存在的直接證據(jù)。這種病毒侵害在感染初期較輕，在細(xì)胞內(nèi)呈單個或簇形分布，以后感染加重，病灶可融合成點片狀，也可 擴散到間質(zhì)中或血管內(nèi)皮細(xì)胞上，有的還可進行遠(yuǎn)距離播散;即使 臨床已痊愈或炎癥已消失的病毒性心肌炎患者的心肌里仍可發(fā)現(xiàn)病毒顆粒，但未發(fā)現(xiàn)淋巴細(xì)胞受侵害的證據(jù)。 他們還證實：如果病毒在心肌內(nèi)持續(xù)反復(fù)復(fù)制，不斷釋放出新的復(fù)制病毒可使心肌處于慢性進行性破壞之中，而且病毒滴度與病變程度呈正相關(guān)。從而使心臟逐漸出現(xiàn)纖維化性退變，彈性和收縮力減弱，最終導(dǎo)致擴張型心肌病。

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　　2.細(xì)胞介導(dǎo)的免疫作用

　　不少動物模型實驗結(jié)果使許多學(xué)者認(rèn)為，單純的病毒破壞還不足以解釋病毒性心肌炎的整個病變過程，例如：切除了胸腺的小鼠，即使有病毒感染也不會引起病毒性心肌炎的病理損害，因此推斷病毒的直接作用并不是引起該病的惟一原因。 他們發(fā)現(xiàn)：病毒進入心肌細(xì)胞后造成其損傷的同時，還能激活機體的免疫系統(tǒng)，產(chǎn)生針對病毒或心肌細(xì)胞抗原的致敏性T淋巴細(xì)胞及多種細(xì)胞因子。一方面它們造成巨噬細(xì)胞，淋巴細(xì)胞聚集以限制心肌損害的發(fā)展，另一方面又通過免疫介導(dǎo)的一系列殺傷作用及溶細(xì)胞作用等加重了或繼續(xù)著心肌的損害。有實驗顯示：病毒性心肌炎早期如使用免疫抑制劑會降低機體清除病毒的能力，使心肌炎小鼠病變加重，死亡率增加;而感染后一周左右給予免疫抑制劑，則能抑制心肌炎小鼠的免疫介導(dǎo)作用，從而使心肌損傷變輕，死亡率下降，如使用對某種病毒抗原有特異性的抑制因子，由該病毒抗原所致心肌損害的減輕程度就更加顯著。而且在重癥心肌炎患者中他們發(fā)現(xiàn)均有明顯的免疫指標(biāo)變化，如T淋巴細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞(NK)數(shù)量的升高，還有一些相關(guān)的細(xì)胞因子如白介素—1(IL-1)、腫瘤壞死因子(TNF)—α、中和抗體、穿孔素等的升高，以及α、β干擾素水平的變化等。其中穿孔素是由浸潤細(xì)胞通過胞吐方式釋放出來的一種能在心肌細(xì)胞上形成孔道的蛋白酶，形成的孔道可干擾細(xì)胞的內(nèi)環(huán)境，改變細(xì)胞膜兩側(cè)的滲透壓，并且使其它因子進人細(xì)胞，從而啟動細(xì)胞的凋亡程序。因此，目前它被認(rèn)為是導(dǎo)致病毒性心肌炎病理損害的重要因子，受到了醫(yī)學(xué)界的高度重視。上述證明：除了病毒的直接損傷以外，細(xì)胞介導(dǎo)的免疫作用肯定參與了病毒性心肌炎的形成和發(fā)展。

　　3.其他

　　除前述兩種比較肯定的作用機制外，國內(nèi)外學(xué)者較為認(rèn)同的還有如下幾種作用與病毒性心肌炎的發(fā)病機制有關(guān)。事實也確實說明，該病的發(fā)病不可能僅有上述兩種機制，它的整個病理過程及多變的臨床轉(zhuǎn)歸是在多種復(fù)雜因素的共同作用下完成的。

　　(1)基因及遺傳作用：通過對基因組的大量研究，有人發(fā)現(xiàn)：心肌炎不同時期病損的演變和不同病毒及其亞型顯示出來的對心肌的不同毒力或親和力均受到基因的調(diào)控，甚至還發(fā)現(xiàn)了決定其毒力強弱受個體中一種組織相容性及非組織相容性基因的影響，并找到了相應(yīng)的基因組的位點。同時，許多臨床資料發(fā)現(xiàn)：病毒性心肌炎轉(zhuǎn)歸為擴張型心肌病的患者中不少具有家族遺傳史，半數(shù)以上發(fā)現(xiàn)有HLADR4或B12位點陽性，還有人報道了這類病人中有6號染色體的主要組織相容抗原基因決定簇變異。因此，不少學(xué)者認(rèn)為病毒的感染可能使機體的某些基因發(fā)生了突變或者啟動了心肌細(xì)胞的凋亡因子，從而導(dǎo)致心肌炎癥轉(zhuǎn)向非炎性損害，使病變繼續(xù)化和復(fù)雜化，誘發(fā)不可逆性不良后果，這也解釋了不同人心肌炎出現(xiàn)不同轉(zhuǎn)歸的基本原因，并為該病的基因治療奠定了理論基礎(chǔ)。

　　(2)自身免疫：在病毒性心肌炎動物或患者的血、排泄物、分泌物、活組織標(biāo)本中常可檢測到一些自身免疫活性物質(zhì)及特異性自身抗體，如出現(xiàn)抗核因子、抗肌動蛋白抗體，抗肌凝蛋白抗體，抗肌膜蛋白抗體等特異性抗心肌抗體陽性，這提示它們可因此發(fā)生自體免疫造成靶細(xì)胞損害，其中抗肌凝蛋白抗體產(chǎn)生的自體免疫損傷與慢性病毒性心肌炎的發(fā)生呈強相關(guān)。同時實驗證實：心肌炎發(fā)生時機體往往會產(chǎn)生一種中和抗體，該抗體能刺激周圍組織繼續(xù)處于損傷之中，因此，有人認(rèn)為自身免疫是急性心肌炎發(fā)生后能夠持續(xù)存在或隱匿性反復(fù)發(fā)生的原因。此外，心肌細(xì)胞電生理檢查及實驗提示：心肌炎時造成的自身免疫還能夠產(chǎn)生與鈣通道有交叉反應(yīng)的自身抗體，導(dǎo)致細(xì)胞鈣離子通道及鈣電流活動異常，使心肌的收縮力大大下降，這也是心肌炎時心電活動紊亂的原因之—。

　　(3)脂質(zhì)過氧化：有實驗證明，急性病毒性心肌炎小鼠的心肌細(xì)胞中所含有的脂質(zhì)過氧化物明顯升高，超氧化物歧化酶活性明顯下降，而且患者血細(xì)胞中也曾檢測到類似的變化。用維生素C、維生素E等抗氧化劑治療確實能較好地對抗或減低這一損傷。這說明自由基的產(chǎn)生及其引起的脂質(zhì)過氧化損傷很可能參與了病毒性心肌炎的病理改變，是造成心肌損害的原因之一。

　　(4)微血管痙攣：有動物實驗發(fā)現(xiàn)，去胸腺或嚴(yán)重免疫缺陷小鼠仍能罹患病毒性心肌炎，而且它們的病理損傷與再灌注損傷的改變相似。因此，有人認(rèn)為心肌炎的致病機制可能也涉及到微循環(huán)異常，如內(nèi)皮的損傷及微血管的反復(fù)痙攣導(dǎo)致小血管收縮舒張功能失調(diào)，血管阻塞及再灌注損傷等，這可能解釋部分心肌炎的發(fā)生機制和轉(zhuǎn)歸，并對治療起一定的指導(dǎo)作用。

　　四、病 理

　　引起病毒性心肌炎的病毒種類很多，但它們造成的心臟病理改變卻大同小異，都以非特異性炎性改變?yōu)槠渲饕�的病理特征。不過由于臨床上大多數(shù)病毒性心肌炎的患者都可以康復(fù)，死亡率較低，加之我國的文化背景，用進行心肌活檢的辦法來確認(rèn)的病毒性心肌炎患者很少，所以有關(guān)該病的病理研究資料不少來自動物模型，少數(shù)來自死亡病人的尸檢報告，來自患者心肌活組織檢查的報告不多。近年來，由于心肌活檢技術(shù)的提高，我國開展心肌活檢的病人數(shù)目已有相當(dāng)數(shù)量的增加，對該病的病理研究也取得了長足的進步。不過，與國外相比，進行心肌活檢的人數(shù)仍低，尸檢數(shù)量也少很多。因此，對廣大醫(yī)務(wù)工作者來說，要想對病毒性心肌炎的病理特征進行進一步的研究還需要做大量的宣傳工作和積極的努力。 下面簡述病毒性心肌炎基本的病理演變過程及其特點：

　　1.急性期(發(fā)病1—3個月內(nèi))

　　在動物或機體感染病毒的早 期，一般指在3d之內(nèi)，心肌細(xì)胞的病理變化并不明顯，從第4d起 鏡下才發(fā)現(xiàn)心肌細(xì)胞開始腫脹，紋理不清，甚至呈均質(zhì)化變。胞漿嗜酸性染色增強，漿內(nèi)出現(xiàn)細(xì)顆粒，胞核有固縮，但此時炎細(xì)胞浸 潤尚不明顯。7d后心肌細(xì)胞出現(xiàn)崩解壞死，細(xì)胞及胞核輪廓消失，病灶中藍(lán)色鈣化顆粒增大增粗，間質(zhì)內(nèi)開始有淋巴細(xì)胞、中性 粒細(xì)胞等炎細(xì)胞的浸潤并逐漸增多。14d后受累的心肌細(xì)胞愈來愈多，形成多發(fā)性點狀病灶，有的聯(lián)接成斑片狀，以心室分布最多， 同時淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞逐漸增加。但大多數(shù)人尚不會出現(xiàn)明顯 的血管受累表現(xiàn)。有心包炎者可見心包腔內(nèi)積液，有心內(nèi)膜炎時可見心內(nèi)膜和瓣膜不平或有病灶。 電鏡可顯示超微結(jié)構(gòu)有相應(yīng)的細(xì)胞破裂的病理變化：如線粒體破裂，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的嵴模糊或間隙增大，溶酶體腫脹，細(xì)胞核核形增 多，核內(nèi)染色質(zhì)固縮，肌原纖維可斷裂等。上述變化在病變個體中 經(jīng)常輕重不一，短期內(nèi)轉(zhuǎn)歸也不相同，有的可逐步減輕或自限，有的則發(fā)展、擴大，甚至到相當(dāng)嚴(yán)重的程度。值得注意的是，妊娠早 期若出現(xiàn)病毒感染引發(fā)病毒性心肌炎，病毒也可侵入子宮，引起胎 兒死亡、發(fā)育畸形或發(fā)育缺陷，尤其是風(fēng)疹病毒的致畸率最高。

　　2.慢性期(發(fā)病3～9個月后)

　　動物或機體感染病毒3個月 后，病理檢查可發(fā)現(xiàn)心肌組織灰白，變軟，表面可見發(fā)白的灶性斑 點，個別可見出血點。心肌中的炎性細(xì)胞浸潤已逐漸減少，病灶中單核細(xì)胞為主，出現(xiàn)了纖維細(xì)胞增生，膠原纖維增多，隨著部分病 灶的吸收消散，部分病灶出現(xiàn)玻璃樣變，心肌組織被瘢痕或大量鈣 化灶所替代。 ’ 電鏡檢查可發(fā)現(xiàn)超微結(jié)構(gòu)的主要變化為線粒體大小不等、變 性，肌漿網(wǎng)擴張、增生，可有空泡形成，肌原纖維增多，部分走向紊 亂，出現(xiàn)斷裂、分解，增生灶內(nèi)肌絲消失，有大量絲狀物及糖原顆粒 沉積，橫管增大，肌節(jié)不對稱或錯位，使心肌細(xì)胞呈平滑肌樣改變， 細(xì)胞核變形，閏盤張裂。這些變化常常反復(fù)遷延甚至長達數(shù)年，數(shù) 十年之久，其中40%～50%患者的心臟炎癥最后仍能自行恢復(fù)， 但此時可能有的人心肌纖維的彈性已大大下降，心腔明顯變大，收縮力減弱，出現(xiàn)擴張型心肌病的病理變化了。

　　3.心肌炎與心肌病

　　長期以來，人們一直懷疑病毒性心肌炎 及其他一些不明原因的心肌炎可能是導(dǎo)致擴張型心肌病的病因。因為在心肌炎的急性或慢性期中，總有少數(shù)人出現(xiàn)心臟擴大、心力 衰竭、猝死等擴張型心肌病的臨床表現(xiàn)，而擴張型心肌病尸檢者也 發(fā)現(xiàn)總有相當(dāng)部分病人有類似心肌炎的改變。有人還對此做了前瞻性調(diào)查，發(fā)現(xiàn)約13%的病毒性心肌炎患者最后發(fā)展成擴張型心 肌病，因此，認(rèn)為兩者之間可能存在因果關(guān)系，有些學(xué)者甚至認(rèn)為它們是一個疾病發(fā)展的兩個階段。目前，由病毒感染后形成心肌 炎的動物模型已經(jīng)制成，其病理變化與人類擴張型心肌病十分相 似，表現(xiàn)為心臟擴大，重量增加，心肌纖維退變，排列紊亂或纖維瘢痕化，腔內(nèi)血栓形成等。學(xué)者們認(rèn)為雖然目前尚不能完全肯定兩 者的直接聯(lián)系，但兩者有關(guān)是肯定的。資料報道，病毒性心肌炎最 后慢性演變成擴張型心肌病的發(fā)生率為1/10～1/4不等。如心肌 炎后出現(xiàn)進行性心功能惡化常提示這一轉(zhuǎn)歸的發(fā)生。甚至有個別 學(xué)者認(rèn)為少數(shù)肥厚型心肌病的發(fā)生也與心肌炎有關(guān)。

　　五、臨床表現(xiàn)

　　病毒性心肌炎的臨床表現(xiàn)變異較大，特異性不強，根據(jù)大多數(shù)臨床經(jīng)驗的總結(jié)，可將其特點歸納為以下幾個方面。

　　1.病毒感染史 國內(nèi)外資料顯示：約59%～88%的病毒性心肌炎患者在發(fā)病前1—4周可有發(fā)熱、流涕、打噴嚏、感冒、腹瀉等病毒感染的癥狀，其中兒童比例偏高。有的在腮腺炎、肝炎后起病，不過并不是所有的患者均有這一表現(xiàn)。在活檢及臨床檢查確診為病毒性心肌炎的患者中有近50%左右的人并沒有明確的病毒感染史。他們可能因感染癥狀很輕未被注意，或僅有周圍人出現(xiàn)感冒而本人未出現(xiàn)相似癥狀而被掩蓋，所以無病毒感染史并不

　　能完全排除患者曾受到病毒侵害。在一些猝死患者的尸檢報告中發(fā)現(xiàn)他們的心肌中有可疑的病毒顆�；蚰芊蛛x出病毒，但他們均 沒有明確的病毒感染史。

　　2.全身癥狀

　　病人發(fā)病時可出現(xiàn)許多常見的癥狀，如發(fā)熱、 乏力、納差、肌痛、頭暈、胸悶、胸痛、氣短、心悸、心慌等，多為病毒感染所致，一般就診者常具備其中2～3項，無顯著特異性;少數(shù)人 以消化道癥狀如腹瀉、腹痛、納差或惡心為主要癥狀。大多數(shù)人癥狀較輕，嚴(yán)重者可出現(xiàn)高熱、嘔吐、呼吸困難、發(fā)紺、暈厥，甚至猝死 等。這些表現(xiàn)依病毒感染量及個體差異在每個患者中有很大差 別，通常首先易誤認(rèn)為著涼、感冒、飲食不周或細(xì)菌感染，只有伴發(fā)顯著的心臟癥狀時才會首先考慮心肌炎的診斷。

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　　3.常見體征

　　查體時的一般發(fā)現(xiàn)有體溫輕度或中度升高。呼吸在高熱時頻率可快促，常表現(xiàn)為活動后氣短;許多患者有心律 失常，檢查脈搏發(fā)現(xiàn)其頻數(shù)或緩慢，部分節(jié)律不整，聽診心率或快 或慢或不齊，與脈搏一致;低熱或輕微活動后心率明顯加快與體溫升高幅度或活動量大小不成正比是特別值得注意的一項體征。第 1心音可低鈍，常伴有Ⅱ一Ⅲ級收縮期雜音，部分人可聞及第3、4 心音以及心包摩擦音;心界可輕度擴大或不大，心力衰竭不多見， 一旦出現(xiàn)心力衰竭患者可有咳粉紅色泡沫痰、肺底細(xì)濕噦音、頸靜脈怒張等表現(xiàn)。個別患者可發(fā)現(xiàn)紅色皮疹。沒有顯著特異性體征 發(fā)現(xiàn)。

　　4.心電圖改變

　　病毒性心肌炎患者，除上述癥狀和體征外， 一般都具有心電活動異常。理論上講，幾乎所有的心電活動異�，F(xiàn)象均可在患者的心電圖上出現(xiàn)：如果炎癥累及竇房結(jié)，可有竇性 心動過速，竇性心動過緩，竇性停搏等出現(xiàn);累及房室結(jié)可有房室 傳導(dǎo)阻滯，其中以I度、Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯多見，偶有高度或Ⅲ度 房室傳導(dǎo)阻滯;累及束支則可出現(xiàn)束支、分支等室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯;累 及心房肌或心室肌往往反復(fù)出現(xiàn)房性或室性期前收縮以及心動過速等，其中最常見的為頻發(fā)性室性期前收縮;如病灶較廣泛，患者心電圖可呈現(xiàn)多源、成對、聯(lián)律性室性期前收縮，或多種部位的期前收縮混合出現(xiàn)。還有不少資料報道：病毒性心肌炎患者心肌受累后最易發(fā)現(xiàn)且持續(xù)時間較長的心電圖改變是ST-T改變，少數(shù)還可出現(xiàn)房顫，電軸偏移等現(xiàn)象。

　　5.臨床分型

　　多年來，各醫(yī)院為了更好地診斷與治療病毒性心肌炎的患者，曾根據(jù)其共性和變化規(guī)律以及各自總結(jié)的臨床經(jīng)驗，提出了有關(guān)該病的臨床分型意見。這些意見尚未完全統(tǒng)一。下面介紹的是一種目前使用較多的分類方法，基本可涵蓋各種病毒性心肌炎，其它分類方法與它沒有根本分歧。 病毒性心肌炎的具體臨床分型如下：

　　(1)一過性心肌受累型：又稱輕型病毒性心肌炎。患者常因上呼吸道感染或發(fā)熱前來就診，或在感染后1～3周內(nèi)因胸悶、乏力等不適就診，做心電圖發(fā)現(xiàn)有不明原因的心動過速，休息時緩解不明顯，或出現(xiàn)期前收縮、不同程度的傳導(dǎo)阻滯等，有人則以ST-T改變?yōu)樘卣�。查體除第1心音減弱外一般無特異性陽性體征發(fā)現(xiàn)，其他輔助檢查也無異常。經(jīng)休息及適當(dāng)治療，短時期內(nèi)都可較快地恢復(fù)，不遺留任何后遺癥。

　　(2)亞臨床型：感染后患者多無明確的自覺癥狀，或僅有輕度不適感，常常不來就診。主要是常規(guī)查體或因其他疾病就診時做心電圖發(fā)現(xiàn)異常而疑及病毒性心肌炎，心電異常以ST-T改變，期前收縮，輕度房室傳導(dǎo)阻滯最為多見，做X線、超聲心動圖等各項輔助檢查往往心臟正常。幾個月后心電異常可逐漸自行好轉(zhuǎn)。部分人一遇感冒或勞累還會誘發(fā)，但無進行性惡化情況發(fā)生，愈后較好。

　　(3)隱匿進行型：此型患者病毒感染后的心肌損害及心電圖異常常為一過性，持續(xù)時間較短，無明顯心肌炎的癥狀體征，所以大多數(shù)人往往不予重視，未進行系統(tǒng)全面的積極治療。數(shù)年后慢慢出現(xiàn)心臟的輕度擴大，左室射血分?jǐn)?shù)下降，甚至出現(xiàn)心力衰竭表現(xiàn)，反復(fù)治療效果欠佳，最終出現(xiàn)擴張型心肌病的明確證據(jù)。經(jīng)心肌活檢及同位素心肌顯像可證實心肌細(xì)胞變性，心腔擴大，但炎癥并不明顯，但心肌中可檢測到病毒顆�；蚍蛛x病毒檢查陽性。該 型早期對患者的生活質(zhì)量影響不大，晚期心功能持續(xù)走下坡路，預(yù) 后欠佳。

　　(4)心臟擴大、心力衰竭型：本型屬重型病毒性心肌炎的一種。病程較短，以心臟功能漸進性下降為主要臨床特征。大多數(shù)人有 明確的病毒感染史，常有發(fā)熱、惡心、嘔吐、呼吸困難、氣短、乏力等 癥狀，嚴(yán)重者可出現(xiàn)急性心包炎，間質(zhì)性肺水腫，甚至低血壓、休克等;心電圖往往呈顯著竇性心動過速，可伴頻發(fā)室性期前收縮、室 性心動過速，多以快速性心律失常為主，少數(shù)人因ST—T改變及 心肌酶升高疑及心肌梗死。查體有第3、4心音及奔馬律。病癥經(jīng) 數(shù)月或數(shù)年反復(fù)發(fā)作最后導(dǎo)致心臟進行性擴大及頑固性心力衰竭。這種患者一旦伴發(fā)感染可導(dǎo)致成人型呼吸窘迫綜合征 (ARDS)或嚴(yán)重低氧血癥，搶救不及時常常引發(fā)死亡。少數(shù)人甚至病程短至幾周，以高熱、進行性心力衰竭、嚴(yán)重呼吸困難為主要 表現(xiàn)，病勢兇猛兇險，屬重癥暴發(fā)性心肌炎，死亡率極高。

　　(5)心律失常型：患者感染后除較輕的胸悶氣短等一般癥狀 外，主要以伴發(fā)各種心律失常為顯著的臨床特征。心電圖證實最常出現(xiàn)的心律失常為室性期前收縮，呈頻發(fā)、成對、多形、甚至多源 型室性期前收縮，個別有"RonT”型室性期前收縮出現(xiàn)，時有短陣心動過速發(fā)作。據(jù)有的地區(qū)的文獻顯示：發(fā)生室性快速心律失常 的人數(shù)可占到該型病毒性心肌炎總數(shù)的2/3左右。急性期過后仍 可能有70%的患者遺留有偶發(fā)室性期前收縮，一遇感冒勞累時即可增加，休息服藥后可控制。反復(fù)仍發(fā)生頻發(fā)室性期前收縮的人 數(shù)大約僅占12%。這些人一般均能勝任日常工作，很少引起猝死危及生命。 其次，該型病毒性心肌炎較常見的心律失常為房室傳導(dǎo)阻滯， 少數(shù)為束支傳導(dǎo)阻滯，約占總數(shù)的20%。其中最常見的為I度房 室傳導(dǎo)阻滯，少數(shù)以Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯起病，但很快轉(zhuǎn)為Ⅱ度或I 度房室傳導(dǎo)阻滯。如阻滯造成傳導(dǎo)中斷的時間較長，患者會有頭暈、黑朦等癥狀發(fā)生，用阿托品及異丙腎上腺素可控制，極少數(shù)人 可發(fā)生阿—斯綜合征，造成突然暈厥，危及生命�；颊叩膫鲗�(dǎo)阻滯 一般在3～4周內(nèi)均可恢復(fù)正常，或僅遺留較長一段時間的I度房 室傳導(dǎo)阻滯，需要安裝永久起搏器者很少。 國內(nèi)報道有6.3%的患者以ST-T改變?yōu)槲┮坏男碾妶D改變， 國外該數(shù)字較高，常無明顯癥狀，多在伴發(fā)心律失常時才被發(fā)現(xiàn)。一般以室上性心動過速或房顫為主的心律失常較少見。

　　(6)猝死型：該型臨床少見，兒童及青少年中的發(fā)生率相對較 高。有地方報道猝死人群總數(shù)中的20%常為猝死型病毒性心肌炎所致�；颊呖蔁o明顯前驅(qū)癥狀，在正�；顒踊蚧顒恿吭黾訒r突 然發(fā)生心跳呼吸驟停，經(jīng)尸檢證實為急性病毒性心肌炎。其死亡 原因推測可能與病毒侵害心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)或心肌較大面積急性壞死造成的嚴(yán)重房室傳導(dǎo)阻滯、心室顫動、急性嚴(yán)重心肌缺血等因素有 關(guān)。該型病毒性心肌炎診斷較為困難。

　　六、輔助檢查

　　臨床上擬診病毒性心肌炎的患者可選擇的檢查項目很多，但 特異性強的檢查項目少，同類檢查在個體中的敏感性亦不同，有的檢查項目操作復(fù)雜，需時長，臨床采用并不普遍，有的項目標(biāo)準(zhǔn)化 程度不夠，影響檢驗結(jié)果的判定和項目的推廣使用。

　　下面僅將常 用的有關(guān)項目做一簡要介紹：

　　(一)實驗室檢查

　　1.一般檢查 由于有病毒感染，患者早期血常規(guī)檢查常提示 白細(xì)胞計數(shù)正�；蛏愿�，分類顯示主要為淋巴細(xì)胞數(shù)量明顯增高。若伴有細(xì)菌感染則白細(xì)胞總數(shù)也會顯著升高。有時可有抗溶血型 鏈球菌素“O”檢查陽性，血沉增快等現(xiàn)象。

　　2.酶學(xué)檢查 病毒性心肌炎時心肌細(xì)胞被破壞可有許多種 不同的心肌酶釋放入血。但由于其病灶散在，病損程度輕重不一，大多數(shù)輕型或隱匿型患者心肌酶的檢查往往是正常的，少數(shù)重癥或伴急性心包炎的患者可升高，但升高幅度較急性心肌梗死低得多，也沒有典型的酶峰改變，隨著病變的發(fā)展變化心肌酶可反復(fù)苧動。升高的酶主要有肌酸磷酸肌酶(CK)及其同工酶CK-MB，乳酸脫氫酶(LDH)及其同工酶LDHl，谷草轉(zhuǎn)氨酶(SGOT)，α羥丁酸脫氫酶(。—HBDH)等，個別暴發(fā)型重癥心肌炎患者心肌酶的升高幅度較大，類似急性心肌梗死。 3.生化檢查 主要檢測心肌細(xì)胞破壞后釋放入血的分解成 分：如血清肌紅蛋白(SMb)，心肌肌凝蛋白輕鏈(CM-LC)，肌鈣蛋 白T(TnT)及其他亞型(TnC和TnI)等。這些指標(biāo)對心肌損傷的監(jiān)測較酶學(xué)檢查敏感，特異性也強。但由于大多數(shù)心肌炎患者 的病灶小而散在，他們的這些檢查結(jié)果可能也會呈現(xiàn)陰性，僅急性 期有少數(shù)人血液中這些物質(zhì)的含量輕度升高，不似在急性心肌梗死中有大幅度上升，因此診斷價值也相對較小。加之其檢測方法 尚不夠成熟，標(biāo)準(zhǔn)化程度不高，有的比較費用時，不能做出早期診 斷，所以目前臨床應(yīng)用時多用在急性心肌炎與急性心肌梗死的鑒別診斷亡。 4.免疫學(xué)檢查 由于病毒性心肌炎的發(fā)病與免疫介導(dǎo)損傷、 自身免疫等因素相關(guān)，所以免疫學(xué)檢查在部分人中可獲得有用的信息�，F(xiàn)在常用的細(xì)胞免疫檢查往往可見某些免疫低的患者血中 有NK細(xì)胞活性下降，E—玫瑰花結(jié)與淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)換率下降。心肌 炎早期總T淋巴細(xì)胞數(shù)，T輔助淋巴細(xì)胞和T抑制淋S細(xì)胞數(shù)減少，還有。干擾素效價降低，γ干擾素效價升高(重癥心肌炎兩者 均可降低)等。體液免疫檢查則常可發(fā)現(xiàn)患者的抗核抗體，抗心肌抗體，類風(fēng)濕因子，抗補體抗體，抗肌動蛋白抗體、抗肌凝蛋白抗 體、抗肌膜蛋白抗體陽性，以及抗膠原工、Ⅲ、Ⅳ型的IgG與IsM 抗體的存在，還有補體C，和CHs。的降低等。但是，這些檢查結(jié)果常常只有在心肌炎活動期中才在部分病人的血中出現(xiàn)，而且，導(dǎo)致 免疫系統(tǒng)異常的多種其他疾病如：系統(tǒng)性紅斑狼瘡、硬皮病、膠原 病等也能造成上述改變。加之其中不少檢查過程復(fù)雜，時間長、費 用高，所以許多基層醫(yī)療單位尚未開展，綜合性醫(yī)院中一般也只根據(jù)條件適當(dāng)開展其中幾項作為常規(guī)檢查，測定結(jié)果常作診斷與鑒 別診斷的參考。

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　　(二)儀器檢查

　　1.心電圖(ECG)檢查

　　病毒侵犯心肌時常引起心臟電活動 的變化，不少病人還以不同種類的心律失常作為心肌病損的首發(fā) 標(biāo)志，因此，心電圖是目前應(yīng)用最多的儀器檢查手段。由于心電圖機價格便宜，攜帶方便，檢查的重復(fù)性好，所以，它既可以作為急性 期心肌炎早期診斷的敏感指標(biāo)，也可以作為判斷心肌炎病情發(fā)展、 轉(zhuǎn)歸和預(yù)后的監(jiān)測方法。不過心臟負(fù)荷心電圖運動試驗在急性期的檢查中是禁忌的，因其可誘發(fā)患者產(chǎn)生心力衰竭、休克等嚴(yán)重并 發(fā)癥。而恢復(fù)期時該項檢查對判斷心律失常的轉(zhuǎn)歸、變化以及心 功能的情況有一定的參考價值。至于動態(tài)心電圖檢查常�？梢粤私饧毙云跁r心律失常的詳細(xì)情況，抓住隱匿性患者出現(xiàn)的短暫性、 一過性心律失�，F(xiàn)象，或者為心肌炎的隨訪提供更多的信息。具 體變化及改變類型請參見臨床表現(xiàn)部分。必須強調(diào)的是心電圖檢查雖然是很重要的臨床檢查手段，但特異性并不強，只提示心肌受 損造成的電活動異常情況，并不能作為病因診斷和心臟形態(tài)學(xué)改 變診斷的依據(jù)，其改變與心肌炎病灶大小及預(yù)后也無相關(guān)性。

　　2.超聲心動圖(UCG)檢查

　　這是一種心臟的形態(tài)學(xué)檢查方 法。由于病毒性心肌炎的病灶可局限也可彌漫，臨床表現(xiàn)差異很 大，檢查時出現(xiàn)的影像特征也有區(qū)別就不足為怪了。加上檢查者操作技術(shù)和經(jīng)驗的不同，以及不同檢查手段對病毒性心肌炎有不 同的針對性，因此超聲心動圖檢查的結(jié)果與病因診斷和病理診斷 的結(jié)果常常出現(xiàn)不一致性：比如病毒性心肌炎患者的病理檢查支持該診斷，但超聲心動圖檢查正常;有的病例病理檢查陰性，可超聲心動圖檢查明顯異常;不僅同一病例在不同時期檢查結(jié)果可不 同，對于較輕微的變化甚至同一病例在同一時間內(nèi)由不同的人操

　　作也會得到大相徑庭的檢查結(jié)果。所以，該項檢查異常時最好重復(fù)幾次，如果結(jié)果正常也并不能完全排除心肌炎的存在和心臟形態(tài)學(xué)的輕度改變，超聲心動圖檢查只說明病毒性心肌炎患者心臟病損的形態(tài)學(xué)改變結(jié)果，它不能作為診斷病毒性心肌炎病因病理的一種敏感性特異性方法。 病毒性心肌炎患者中超聲心動圖主要發(fā)現(xiàn)的異常包括：

　　(1)左室收縮功能下降的表現(xiàn)：如彌漫性室壁運動減弱，短軸縮短分?jǐn)?shù)(SF)減小(<26%～28%)，射血分?jǐn)?shù)(EF)下降(<50%)，一半左右患者在急性期可有室壁局部運動減弱、消失，甚至矛盾運動，酷似急性心肌梗死時的室壁輕度或階段性運動障礙。

　　(2)左室舒張功能下降的表現(xiàn)：如左室舒張早期快速充盈后的停頓現(xiàn)象，E峰降低，A峰升高，A/E≥1等。

　　(3)其他：如心肌炎累及右室可見右室收縮或舒張功能異常，青少年中部分僅表現(xiàn)為孤立性右室發(fā)育不良，不與左室功能受累 并存。少數(shù)人急性期可見室壁增厚，乳頭肌增粗等炎癥的水腫表 現(xiàn)，恢復(fù)期可消失。部分人可見室間隔部出現(xiàn)不均勻回聲。晚期若出現(xiàn)擴張型心肌病，超聲心動圖則會顯示各室腔擴大，室壁變薄 或不厚，二尖瓣開放幅度減低，射血分?jǐn)?shù)進一步下降等，其中約 5%可發(fā)現(xiàn)附壁血栓形成。

　　3.放射影像學(xué)檢查

　　影像學(xué)檢查是利用放射源進行不同類 的掃描，用以獲得相應(yīng)組織器官影像圖形的方法。它包括X線檢 查，放射性核素檢查及核磁共振檢查(MRI)等多項。其中X線拍 片檢查對病毒性心肌炎的診斷價值不大，病情輕者可無異常發(fā)現(xiàn)， 或僅顯示一過性變化，重者或晚期出現(xiàn)心臟擴大時，胸片示心影增大、肺瘀血、心胸比例增大等非特異性影像特征。 放射性核素及磁共振檢查則診斷病毒性心肌炎的意義要大得 多，對心肌受損的部位及受損程度檢出的敏感性及準(zhǔn)確性要大大 高于實驗室檢測和超聲心動圖檢查，但其不能用于心臟損害的病因診斷。 放射性核素檢查包括使用鉈( 201 Tl)、锝(99 Tc)、鎵(67 Ga)等放 射性同位素所做的非特異性心肌顯像，以及使用同位素碘(123 I、 131 I)、銦(111 In)標(biāo)記的特異性單克隆肌凝蛋白抗體(Fab)所做的特 異性心肌顯像兩種。 ’

　　(1)非特異性心肌顯像：分為以下兩大類。①“冷區(qū)”顯像：是 利用心肌細(xì)胞對極性離子的選擇性攝取原理設(shè)計的檢查方法。由于正常心肌與病損心肌對極性離子的攝取能力不同，從而出現(xiàn)正 常心肌顯像，而病損區(qū)顯像稀疏，壞死區(qū)則完全不顯像的圖像。如 對病毒性心肌炎患者進行核素掃描，其心臟圖像可顯示病灶處受損心肌區(qū)域放射性核素分布稀疏或缺損的的特點，核素分布稀少 的區(qū)域也叫作灶性“冷區(qū)”。②“熱區(qū)”顯像：是利用壞死心肌細(xì)胞 對某些離子的濃集吸收原理設(shè)計的檢查方法。由于異常心肌吸收這些離子，而且病損程度不同的心肌對這些離子的吸收程度不同， 所以，心臟進行核素掃描時出現(xiàn)壞死損傷灶放射性核素分布密集 的“熱區(qū)’，而正常心肌細(xì)胞卻不吸收這些離子，因此不顯像，“熱區(qū)"密度與病損程度呈正比的圖像。這一圖像被用來對病毒性心 肌炎的心肌損傷及其特點作出判斷。 “冷區(qū)”顯像和“熱區(qū)”顯像均能獲得心肌受損的圖像信息，直接顯示病灶的分布、大小、范圍等情況，遺憾的是這種檢查僅局限 于心肌炎的急性期，時效窗小，恢復(fù)期時無論“冷區(qū)”和“熱區(qū)”的特 征性顯像常常已經(jīng)消失或模糊，使診斷的敏感性下降。同時它顯示的心肌炎圖形改變是非特異性的，一些其他心臟病變，如：細(xì)菌 性心肌炎、心肌膿腫、心臟結(jié)節(jié)病，心肌淀粉樣變等也可引起相似 的改變。

　　(2)特異性心肌顯像：是利用心肌炎細(xì)胞膜破壞或細(xì)胞病損時，心肌肌凝蛋白輕鏈被釋放人血，而重鏈仍殘留在心肌細(xì)胞中的 特性，用同位素標(biāo)記的特異抗體與之結(jié)合，形成復(fù)合物，進行體外 掃描顯示損壞細(xì)胞的分布圖像。如將其標(biāo)記在白細(xì)胞上，還能顯示炎癥的浸潤情況。該項檢查敏感性高，其改變可先于臨床表現(xiàn)和心肌組織學(xué)改變出現(xiàn)，與活檢結(jié)果呈較高的一致性，同時在心肌炎的亞急性期及慢性期中仍能保持相當(dāng)數(shù)值，有一定的診斷意義。因此有人認(rèn)為，在疑有病毒性心肌炎的患者中應(yīng)首先進行該項檢查，如呈陽性進行心肌活檢才有意義。同時，可用其監(jiān)測患者病情的發(fā)展、變化和轉(zhuǎn)歸，如掃描圖像好轉(zhuǎn)則提示病情控制，心功能肯定也會有所恢復(fù)。此外，有資料提示：心肌炎患者核素掃描時病灶的彌散性分布，質(zhì)地的不均一性以及與冠脈分布的不一致性可資與急性心肌梗死及冠狀動脈硬化性心臟病的心臟核素掃描圖像相鑒別。 至于MRI檢查，則是不用造影劑，通過三維圖像直接顯示心臟結(jié)構(gòu)的新型檢查方法。除形象地顯示心肌的收縮舒張活動、室腔容量、射血分?jǐn)?shù)及充盈指數(shù)等情況外，還能顯示異常區(qū)域有無水腫等信息，獲得的圖像也比較清晰準(zhǔn)確。該檢查還有無放射線影響等優(yōu)點，只是檢查費用頗高，目前我國使用的例數(shù)及獲得的經(jīng)驗均少，尚需進一步的臨床驗證。 4.血流動力學(xué)檢查 多在危重監(jiān)護者中使用，一般采用右心漂浮導(dǎo)管進行測量，必要時可在X線透視指引下用左心導(dǎo)管測量�；颊呖捎行呐懦隽�(CO)下降、右房壓(RAP)及肺動脈壓(PAP)升高、肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)和左室舒張末壓(LVDE)升高等心功能不全的表現(xiàn)。

　　(三)病原學(xué)檢查

　　主要指從病毒性心肌炎患者的采樣標(biāo)本中分離出致病病毒的檢查。它是對有心肌炎損害者做出明確的病毒原性診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”，有非常重要的臨床價值。但是，由于心肌炎病灶彌散，標(biāo)本采樣的準(zhǔn)確性受限;加之標(biāo)本中的病毒含量不高，病毒的分離十分困難;還有檢查需時較長，標(biāo)本容易污染等問題，因此臨床上病毒性心肌炎的患者該項檢查常常缺如，即使陽性也未必能肯定做出即時診斷，這就降低了這一檢查的實際應(yīng)用價值。目前各臨床醫(yī)院中已陸續(xù)開展了不少有關(guān)該檢查的研究項目，力求提高并改進它的準(zhǔn)確性和敏感性，加強它的標(biāo)準(zhǔn)化建設(shè)，改進它的操作方法。但在這些問題尚未得到充分解決之前，臨床上依靠它做出病毒性心肌炎早期診斷的病例并不多，而且具有完整的病原學(xué)檢查資料的病例更少。現(xiàn)已開展的主要檢查項目如下。

　　1.咽、肛拭子病毒檢查或糞便病毒分離

　　標(biāo)本采樣方便，但 陽性率不高，一般在病毒感染的早期才有可能分離出病毒來，在心臟癥狀出現(xiàn)時絕大多數(shù)患者的標(biāo)本中已分離不到病毒了。嬰幼兒 標(biāo)本的陽性率略高于成人。我國學(xué)者曾在28例臨床擬診為病毒性心肌炎的患者中進行了咽拭子病毒分離，在21例類似的病人中 進行了肛拭子病毒分離。兩組中僅各有2例為陽性。即使該項檢 查陽性，一般也只能提示采樣部位有病毒侵犯，必須同時伴有心肌 損害的證據(jù)才能考慮病毒性心肌炎的病原學(xué)診斷。

　　2.雙份血清特異性病毒抗體測定

　　包括病毒中和抗體試驗， 血凝抑制試驗及補體結(jié)合抗體試驗等多種。其中，中和抗體滴度測定是目前臨床使用最多的病原學(xué)檢查手段。于心肌炎急性期首 次抽血，恢復(fù)期(距首次抽血3周左右)再次抽血，比較雙份血清中 病毒中和抗體的效價，如后者較前者升高4倍以上，或一次效價≥ 1∶640為陽性;升高4倍或一次效價≥1∶320為可疑陽性。提示心肌損害或心臟癥狀與該病毒感染有關(guān)。目前臨床該項檢查多采 用柯薩奇B組病毒的中和抗體進行測定，因此對其它種類病毒感染引起的心肌炎未必能檢測出來，而且上呼吸道感染的患者中該 病毒的中和抗體常呈陽性，會干擾結(jié)果的判定。血凝抑制和補體 結(jié)合抗體試驗的使用原理及陽性標(biāo)準(zhǔn)與中和抗體試驗類似，但它們多用在流感病毒的檢測及流行病學(xué)的調(diào)查上。

　　一般為了避免該項檢查的失誤，最好掌握好采血時機，并多采幾份標(biāo)本或多測幾次，僅憑一次或一種試驗就下結(jié)論是不可靠的。

　　3.特異性IgM(或IgG)抗體測定

　　該檢查為酶標(biāo)記免疫吸附試驗(ELISA法)，也是一種病毒抗體測定。其原理、方法、結(jié)果 的判定等均與中和抗體試驗類似，其中IgM測定不需雙份血清，觀察時間也短，可望在發(fā)病早期就獲得檢測結(jié)果，敏感性較高。缺點是特異性差，其他腸道病毒感染或免疫系統(tǒng)病變時易出現(xiàn)假陽性。操作中器皿的檢測孔要多次沖洗防止污染，檢測中稍有不慎則會導(dǎo)致污染性假陽性，造成檢測結(jié)果改變，因此臨床上一般不作為常規(guī)檢測項目使用。

　　4.分子生物學(xué)技術(shù)檢測活組織或血中的病毒核糖核酸

　　前述檢查雖然能提示患者有病毒感染，但并不是心肌組織中病毒存在的直接證據(jù)。它們在病毒性心肌炎感染的急性期敏感性較高，在該病慢性期對病情的監(jiān)測上臨床價值仍顯不足。目前，隨著分子生物學(xué)技術(shù)的突飛猛進，膜相核酸雜交，原位雜交，多聚酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)(PCR)等技術(shù)已越來越多地應(yīng)用在病毒核糖核酸的檢測上，成為迄今為止對病毒性心肌炎進行病因診斷的最可靠的方法。將標(biāo)本制備好后，用同位素或生物素標(biāo)記的特異性病毒RNA或DNA探針，用印跡膜雜交或原位雜交的方法測定標(biāo)本中相應(yīng)病毒RNA含量及其分布;如病毒含量過低，還可采用CR套式PCR技術(shù)將靶組織的RNA分子放大倍增，最終能成功地在病毒性心肌炎患者的標(biāo)本中獲得感染病毒核糖核酸存在的證據(jù)。有資料顯示：該技術(shù)甚至還可以確定病毒的亞型，對心肌炎恢復(fù)期或后期患者病毒含量頗低的標(biāo)本也能檢測出陽性結(jié)果，其結(jié)果對患者的預(yù)后也有一定的預(yù)示意義。由于這一檢測方法準(zhǔn)確，特異性高，是一種很有前途的檢測手段。不過由于它的技術(shù)含量和實驗條件要求頗高，如需要事先知道病毒的RNA序列，制備出相應(yīng)的引物，因此目前該方法在研究中使用較多，作為臨床服務(wù)項目則剛剛起步。 根據(jù)各種病原學(xué)檢測方法的特點，1973年Lermer從病毒學(xué) 角度對該方法在病毒性心肌炎診斷中的價值做了初步評估，提出了一個判定標(biāo)準(zhǔn)。

　　現(xiàn)這一標(biāo)準(zhǔn)已被國內(nèi)外眾多學(xué)者公認(rèn)并在工作 中采用。該判定標(biāo)準(zhǔn)將檢測結(jié)果與病毒感染的心肌疾患之間的相 關(guān)性分為三級，具體區(qū)別如下：

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　　(1)高度關(guān)聯(lián)：從患者心肌、心內(nèi)膜或心包液中分離出病毒或 在上述標(biāo)本中找到該病毒特異性免疫熒光抗原或酶聯(lián)免疫熒光抗 體。

　　(2)中度關(guān)聯(lián)：從患者咽拭子或糞便檢查中分離到病毒，伴雙份血清同型中和抗體、血凝抑制或補體結(jié)合抗體升高4倍以上或 伴血清同型特異性IgM抗體在1∶32以上。

　　(3)低度關(guān)聯(lián)：從患者咽拭子或糞便檢查中分離到病毒，或雙 份血清特異性中和抗體，血凝抑制或補體結(jié)合抗體升高4倍以上， 或一次血清同型特異性IgM抗體在1∶32以上。

　　(四)組織病理學(xué)檢查

　　指心內(nèi)膜或心肌的活檢(EMB)，是一種有創(chuàng)性的檢查方法，也是對病毒性心肌炎進行病理診斷的主要方法。主要操作方式是 在X線影像監(jiān)測下，經(jīng)靜脈或動脈將導(dǎo)管送入患者的右心室或左心室腔內(nèi)，再經(jīng)該導(dǎo)管用活檢鉗在心腔中鉗咬若干小塊組織標(biāo)本，深切包埋后供做病理、免疫組織化學(xué)檢查或做病原學(xué)檢查�；顧z分為“首次活檢”及“隨診活檢(或稱序列活檢)”兩種，前者用來作為病變初發(fā)時明確診斷用，后者則是指診斷明確后在病變進行中或恢復(fù)期時所做的活檢，用來進行病情比較，掌握和判斷預(yù)后。雖然該項檢查被許多學(xué)者認(rèn)為是獲得心肌炎病理損害確切證據(jù)的惟一手段，但因患者心肌病變的多樣性及不均勻分布，有時所取的組 織標(biāo)本會是正常心肌，以至使臨床出現(xiàn)漏診及誤診。為了提高活檢的準(zhǔn)確性和診斷價值。

　　2.取樣要求

　　根據(jù)心肌炎病灶分布的特點，心內(nèi)膜心肌活檢 應(yīng)在心腔壁內(nèi)的不同部位采樣：如室間隔、室腔、甚至乳頭肌附近 的不同位置;共取3～6塊標(biāo)本，每塊標(biāo)本應(yīng)相隔一定間距;一般于 心內(nèi)膜下3～4mm處鉗夾，避免過淺或過深;每塊直徑2～3mm; 取材時應(yīng)盡量避開心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的解剖部位，防止采樣部位過深 過大而造成的心肌穿孔或出血�，F(xiàn)臨床的活檢取樣大多均在右室 取材，但對孤立性左室心肌炎的患者應(yīng)在左室取材。取材后制作 標(biāo)本時應(yīng)注意在多水平多層次進行切片處理，以增加檢測的陽性率。若首次活檢的結(jié)果呈陰性，也并不能完全排除心肌炎的可能 性，必要時可行二次取材。

　　3.組織學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)

　　長期以來，根據(jù)病人EMB檢查結(jié)果做 出心肌炎診斷的報道準(zhǔn)確率差異較大，主要原因之一是因為缺乏 較統(tǒng)一的組織學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)。現(xiàn)常用的診斷標(biāo)準(zhǔn)有兩個：一個是 Ewarols標(biāo)準(zhǔn)：即>5個淋巴細(xì)胞/每個高倍視野就可診斷。該方 法簡單明確，但診斷時標(biāo)準(zhǔn)似嫌過寬。另一個是1984年在Dallas 會議上制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)：即發(fā)現(xiàn)心肌有炎性細(xì)胞浸潤伴壞死，或周 邊有心肌細(xì)胞的退行性變可考慮診斷，如僅有少量炎性細(xì)胞浸潤 而無心肌損害則為可疑。在進行隨診活檢或序列活檢時，應(yīng)將連 續(xù)或間斷進行的組織學(xué)檢查結(jié)果進行前后比較，以確定病變的演 變、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸、減輕或趨重的程度以及恢復(fù)至哪一階段。該標(biāo)準(zhǔn) 比較詳細(xì)準(zhǔn)確，與前者相比減少了診斷上的混亂，但仍不能改變 EMB在心肌炎診斷中敏感性不夠高的弱點。

　　4.標(biāo)本評價

　　在用活檢鉗夾取組織標(biāo)本時，可因局部組織的 擠壓、損傷，造成該部分心肌組織產(chǎn)生應(yīng)激反應(yīng)，進而使標(biāo)本產(chǎn)生 損傷偽跡。如：牽拉用力造成的細(xì)胞分離、間質(zhì)水腫或出血、細(xì)胞 收縮帶以及由此導(dǎo)致的細(xì)胞排列紊亂、空泡形成、退行性變等;對 多次活檢者或兩次活檢采樣間隔過近者，活檢鉗會再次鉗咬上次 取樣部位，切片上可見損傷修復(fù)性炎癥及肉芽組織增生，這些均易 在病理上誤診為心肌炎;此外中毒性疾病、結(jié)締組織病、心肌非特 異性炎癥也可在心肌的組織切片中發(fā)現(xiàn)淋巴細(xì)胞浸潤的表現(xiàn)。因此在對標(biāo)本做出診斷時，一定要結(jié)合臨床的多方面情況加以全面 評價，從標(biāo)本上單純發(fā)現(xiàn)心肌淋巴細(xì)胞浸潤不能做為病毒性心肌 炎的診斷依據(jù)，只有同時進行組織病毒RNA病原學(xué)檢測才能對 病人做出正確的病因?qū)W診斷來。

　　七、診斷與鑒別診斷

　　由于病毒性心肌炎的臨床表現(xiàn)多變，檢測手段特異性不高，因此早期確診該病相當(dāng)困難�，F(xiàn)國內(nèi)外診斷該病時尚無統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn)，診斷一般根據(jù)有關(guān)的感染流行病學(xué)資料，患者的臨床表現(xiàn)，并盡可能多地收集無創(chuàng)性檢查結(jié)果綜合評估做出，因此，這一診斷往往是回顧性的，而且后期才明確診斷的居多。我國于1987年5 月召開的全國心肌炎、心肌病專題座談會上曾擬定了一個診斷標(biāo)準(zhǔn)的草案，1995年又經(jīng)修改。目前國內(nèi)大多數(shù)醫(yī)院正沿用如下這一標(biāo)準(zhǔn)進行臨床診斷。

　　(一)成人病毒性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)

　　1.在上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染后1～3周內(nèi)或急性期中出現(xiàn)心臟受累表現(xiàn)，如：舒張期奔馬律、心包摩擦音、心臟擴大等，及(或)充血性心力衰竭，阿一斯綜合征表現(xiàn)。

　　2.上述感染后1—3周內(nèi)或發(fā)病同時新出現(xiàn)的各種心律失常 而在未服抗心律失常藥物前出現(xiàn)下列心電圖改變者：

　　(1)房室傳導(dǎo)阻滯或竇房傳導(dǎo)阻滯、束支傳導(dǎo)阻滯。

　　(2)2個以上導(dǎo)聯(lián)ST段呈水平型或下斜型下移≥0.05mv，或多個導(dǎo)聯(lián)ST段異常抬高或有異常Q波者。

　　(3)頻發(fā)多形、多源、成對室性期前收縮;自主性房性或交界性心動過速，持續(xù)性或非持續(xù)性室性心動過速，心房或心室撲動或顫 動等。

　　(4)2個以上以R波為主波的導(dǎo)聯(lián)T波倒置、平坦或降低(< R波的1/10)。

　　(5)頻發(fā)房性期前收縮或室性期前收縮。 具有上述(1)～(3)條中任何一項即可考慮診斷。具有(4)或(5)或無明顯病毒感染史者要補充下列指標(biāo)之一才可做出診斷：

　　(1)有下列病原學(xué)檢查依據(jù)之一： ①雙份血清病毒抗體滴度測定：恢復(fù)期第2份血清中同型病 毒抗體滴度較第1份血清升高4倍以上(兩份血清應(yīng)相隔2周以上，一般為3周)或1次(即首次或第2次)抗體效價≥640者為陽 性，≥320者為可疑陽性(如以1：32為基礎(chǔ)者則宜以≥256為陽性，≥128為可疑陽性，根據(jù)不同實驗室標(biāo)準(zhǔn)決定)。 ②病毒特異性IgM≥1∶320為陽性(按不同實驗室標(biāo)準(zhǔn)決 定，但應(yīng)在嚴(yán)格質(zhì)控的條件下)。 上述①②如同時有同種病毒基因檢測陽性者更支持有近期病毒感染。 ③糞便、咽拭子、心包穿刺液分離出柯薩奇或其它病毒，或血中腸道病毒核酸的檢測陽性。單有血中腸道病毒核酸的檢測陽性 可能為其它腸道病毒感染。 ④從心內(nèi)膜、心肌活組織中，心包或心包穿刺液中測出腸道病 毒或病毒基因片段，用特異性熒光抗體檢查或病毒原位雜交檢測陽心。

　　(2)左室收縮功能減弱(經(jīng)無創(chuàng)或有創(chuàng)檢查證實)。

　　(3)病程早期有CK、CK-MB、AST、LDH增高，并在急性期有 動態(tài)變化，如有條件可進行血清心臟肌鈣蛋白I、肌鈣蛋白T、肌凝 蛋白輕鏈或重鏈測定。 3.對尚難明確診斷者可長期隨訪。在有條件時可用心肌活 檢進行病毒基因檢測或病理學(xué)檢查以助診斷。

　　4.在考慮病毒性心肌炎診斷時應(yīng)除外甲狀腺功能亢進、二尖瓣脫垂綜合征、p受體功能亢進癥及影響心肌的其他疾患，如：風(fēng) 濕性心肌炎、中毒性心肌炎、冠狀動脈硬化性心臟病、結(jié)締組織病、 代謝性疾病以及克山病等。 國外Bolte等人于1983年制定了一個較為簡明的診斷標(biāo)準(zhǔn)， 由于其容易掌握，臨床診斷時也可以作為參考。他制定的標(biāo)準(zhǔn)包 括4項主要內(nèi)容：

　　(1)有心力衰竭和心律失常等急性心功能不全表現(xiàn)，射血分?jǐn)?shù)顯著降低，但冠狀動脈造影或心臟影像學(xué)檢查已除外冠狀動脈硬化性心臟病和心臟瓣膜病。

　　(2)發(fā)病前8～10d有上呼吸道或腸道病毒感染史。

　　(3)有病毒感染的血清學(xué)證據(jù)且感染過程中抗體滴度升高。

　　(4)心肌活檢標(biāo)本檢查中光學(xué)顯微鏡檢提示心肌炎性改變。 上述4項中符合3項即可做出診斷。 目前，我國有關(guān)學(xué)者在調(diào)研后認(rèn)為現(xiàn)在醫(yī)院的門診中診斷病毒性心肌炎普遍存在偏松的傾向。往往某些年老患者心電圖上一出現(xiàn)幾個期前收縮或ST-T輕度改變就考慮心肌炎的診斷，其實許多人可因情緒緊張、過度疲勞、過量飲酒、左室假腱索以及高熱后的應(yīng)激反應(yīng)等造成上述改變，誘因去除后期前收縮等會自行消失;還有些人一見超聲心動圖出現(xiàn)室壁或室間隔運動減弱等就下心肌炎的診斷，其實這些改變均屬于非特異性改變，如該患者缺乏心臟體征往往會導(dǎo)致誤診。

　　因此不少老師強調(diào)：在上述診斷標(biāo)準(zhǔn)中的1、2及病原學(xué)或組織病理學(xué)的診斷中必須具備2項或2項以上明確的陽性發(fā)現(xiàn)才可以考慮鑒別性心肌炎，尤其是后者檢測陽性時診斷的把握性較大。如只具備1項則應(yīng)增加心肌酶的檢查，以及超聲心動圖、X線、核磁共振等影像學(xué)檢查項目。這些檢查中至少要有2項陽性發(fā)現(xiàn)才能考慮此項診斷。他們呼吁：所有臨床醫(yī)生在診斷病毒性心肌炎時要特別仔細(xì)詢問病史，尋找發(fā)現(xiàn)特異的心臟體征，同時應(yīng)將檢測方法的敏感性、操作技術(shù)、污染及漏檢的可能性考慮在內(nèi)，在病原學(xué)檢查缺如的情況下要盡量排除引起心臟改變的其他疾病，這樣才不會出現(xiàn)誤診及漏診的現(xiàn)象。

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2017臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試心血管系統(tǒng)必考點高血壓的藥物治療記憶口訣

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　　(二)鑒別診斷

　　病毒性心肌炎診斷時要注意與以下疾病相鑒別：

　　1.鏈球菌感染后綜合征

　　該病多見于青少年，有反復(fù)咽峽 炎、扁桃體炎等鏈球菌感染史，一旦累及心臟可形成風(fēng)濕性炎癥浸潤的病理改變，患者出現(xiàn)心悸、氣短、心律失常、心包積液及心電圖 ST-T改變等類似病毒性心肌炎，但患者檢查常伴抗溶血性鏈球菌“O”陽性，血沉增快及關(guān)節(jié)痛，環(huán)形紅斑等變態(tài)反應(yīng)癥的表現(xiàn)。 易侵犯心內(nèi)膜，侵犯后往往造成瓣膜的永久畸型，此時心臟聽診在二尖瓣或主動脈瓣聽診區(qū)可聞及粗糙的收縮期或舒張期特異性雜 音，超聲心動圖示心室腔擴大，沒有顯著的心肌酶學(xué)改變。肌注青 霉素，切除扁桃體，控制鏈球菌感染等治療有效。

　　2.β—受體亢進綜合征

　　又稱心臟自主神經(jīng)功能紊亂癥，年輕 人居多，女性更年期更常見�；颊叩闹髟V多而易變，發(fā)病常與精神狀態(tài)相關(guān)，臨床表現(xiàn)為心悸、胸悶、心慌、氣短、多汗、失眠、潮熱、情 緒煩躁，時重時輕，不少人伴有神經(jīng)衰弱。心電圖可能發(fā)現(xiàn)ST-T 改變及少量期前收縮，與病毒性心肌炎相似，但查體多無心臟異常 體征，第1心音有力，無第3、4心音及奔馬律出現(xiàn)。服用普萘洛爾 后ST-T改變可迅速恢復(fù)正常(即普萘洛爾試驗陽性)，使用p—受 體阻滯劑如：氨酰心安、美多心安等可較快緩解，按心肌炎治療則久不見效。

　　3.冠狀動脈硬化性心臟病

　　部分病人心絞痛癥狀不典型，以 胸悶、心悸、心慌為主要表現(xiàn)，心電圖可有ST-T改變及心律失常， X線可見心臟擴大，有心肌梗死時心肌酶出現(xiàn)升高，有時會誤診為 心肌炎。但此病好發(fā)于40歲以后的男性和絕經(jīng)后的女性，還有部 分中老年人。常有高血壓、高血脂，糖尿病、肥胖或吸煙等好發(fā)因 素。心電圖顯示的ST-T改變以缺血型多見，月.改變的導(dǎo)聯(lián)與冠 狀動脈的解剖部位相符。冠狀動脈造影結(jié)果顯示動脈狹窄及硝酸 甘油即刻有效可資鑒別。心臟擴大不甚明顯。而病毒性心肌炎患 者則不然，他們的發(fā)病常以青壯年居多，既往健康，有病毒感染的 前驅(qū)癥狀，在短時間內(nèi)即可出現(xiàn)心臟擴大或嚴(yán)重心律失常。不過， 少數(shù)冠狀動脈硬化性心臟病人可并發(fā)心肌炎，患者多在冠狀動脈 硬化性心臟病病情較輕或穩(wěn)定的情況下經(jīng)感冒等誘發(fā)。這類人如在短時間內(nèi)出現(xiàn)嚴(yán)重易變的心律失常，進行性加重的傳導(dǎo)阻滯，在 排除心肌梗死的診斷后要考慮本病。

　　4.二尖瓣脫垂癥

　　該病主要由冠狀動脈硬化性心臟病引發(fā)， 少數(shù)在心肌炎中伴發(fā)。常有心臟雜音，心臟擴大，心電圖ST-T改 變及各種心律失常發(fā)生等，易與心肌炎混淆。但其好發(fā)于年輕女 性，雜音有典型的收縮中晚期喀喇音特點，立位與坐位明顯，不伴第1心音亢進，可聞海鷗音。心電圖改變多在下壁或高側(cè)壁導(dǎo)聯(lián) 上。超聲心動圖可見收縮期二尖瓣前、后葉分離，以及一種特征性 “吊床樣”影像改變。這些有助于鑒別診斷。

　　5.甲狀腺功能亢進癥

　　部分患者以心慌、心跳、發(fā)熱、心律失 常(如頑固房顫等)為主要表現(xiàn)而就診，有時會誤診為心肌炎。但 他們多無明確感染的前驅(qū)癥狀，有多食、多飲、以及心率快的表現(xiàn)，易出現(xiàn)多汗、低熱、煩躁、突眼、肢抖等代謝亢進癥狀，有時可有消 瘦。檢查多發(fā)現(xiàn)T3、T，異常，伴或不伴甲狀腺腫大及甲狀腺結(jié)節(jié)， 病情控制后心臟癥狀可自然好轉(zhuǎn)。

　　6.非病毒感染性心肌炎

　　如白喉、傷寒引起的中毒性心肌 炎，真菌性心肌炎，立克次體，螺旋體感染引起的心肌炎。某些化學(xué)藥品，如阿霉素、三尖杉脂堿等;理化因素，如X線輻射過量等; 電解質(zhì)平衡紊亂，如高鉀或低鉀血癥等;以及嚴(yán)重的菌血癥、膿毒血癥對心肌的損害均可造成類似心肌炎的表現(xiàn)，但一般根據(jù)相應(yīng) 的病史，特異性體征，相應(yīng)的實驗室檢查均可與病毒性心肌炎加以 鑒別。

　　7.擴張型心肌病

　　該病常有長期胸悶、 心慌史，心臟進行性擴大，頑固性心力衰竭的反復(fù)發(fā)作，藥物治療效果欠佳等特點。超聲心動圖檢查顯示：心腔普遍增大，壁不厚。 易有血栓形成及多種嚴(yán)重心律失常并存。但患者發(fā)病前的感染史 常常缺如，反復(fù)的心肌炎病原學(xué)檢查陰性。值得注意的是，一些病毒性心肌炎演變來的擴張型心肌病患者，在出現(xiàn)心肌病的上述表

　　現(xiàn)前，應(yīng)先出現(xiàn)心肌炎的癥狀，并經(jīng)病原學(xué)及活檢檢查證實。治療后心肌酶升高等急性炎癥感染的指標(biāo)可好轉(zhuǎn)，但心臟擴大的情況會繼續(xù)存在。

　　八、治 療

　　病毒性心肌炎患者就診時，一般病毒血癥及其引起的免疫介導(dǎo)性細(xì)胞損傷的高峰期已經(jīng)過去，因此臨床上一方面要爭取早期診斷，以便給予及早治療，另一方面治療的重點應(yīng)放在保護受傷心肌，切斷病毒復(fù)制，對抗病毒所致的自由基損傷上。這方面臨床治療特異性的有效方法尚不多，一般多采取以下綜合措施治療病毒性心肌炎。

　　1.休息

　　休息對病毒性心肌炎來說至關(guān)重要。往往休息好對取得預(yù)期療效，促進恢復(fù)，防止復(fù)發(fā)都有重要意義。所以，醫(yī)務(wù)工作者必須保持與患者的良好溝通，促其充分認(rèn)識休息的重要性和必要性，積極配合治療。“休息”的標(biāo)準(zhǔn)就是限制活動至最低限度，減輕心肌耗氧量，減慢心率;原則是“盡早”和“充分”。一般急性期要靜養(yǎng)3個月左右，有心臟擴大者時間可適當(dāng)延長，最好至心臟形態(tài)恢復(fù)正常為止。對癥狀顯著或心電圖明顯異常者應(yīng)采取至少臥床2～4周的辦法，兒童患者最好收治入院并有成人監(jiān)督休息，待癥狀和實驗室檢查好轉(zhuǎn)后再在室內(nèi)適當(dāng)活動。病人完全恢復(fù)后重新工作要遵照循序漸進的原則，先可半日工作，一年內(nèi)應(yīng)避免劇烈體力活動，平時要嚴(yán)格防止感冒及上呼吸道感染。如不注意出現(xiàn)感冒、勞累等情況可能會使病情反復(fù)，甚至導(dǎo)致擴張型心肌病的惡果。

　　2.抗病毒治療

　　理論上能夠殺死病毒或明顯抑制病毒生長 的藥物應(yīng)該首選，但目前常用的抗病毒藥物常常不能進入細(xì)胞內(nèi)，因此臨床療效尚不確切，用它作為主導(dǎo)治療用藥往往不能取得預(yù) 期療效。不過，抗病毒藥物仍能部分對抗病毒的毒性反應(yīng)，因此， 現(xiàn)在仍有不少醫(yī)院經(jīng)常選用作為綜合治療的措施之一。使用較多 的有以下藥物。

　　(1)干擾素：能阻斷病毒復(fù)制并調(diào)節(jié)細(xì)胞的免疫功能，經(jīng)實驗 證明有良好心肌保護作用，已廣泛用于抑制肝炎病毒、流感病毒的治療中，早期大劑量使用效果較好。但是由于干擾素有多種類型， 用基因工程生產(chǎn)時技術(shù)條件要求嚴(yán)，產(chǎn)品純度要求高，目前國產(chǎn)制 劑的產(chǎn)量低，有的每支效價也不高或不甚穩(wěn)定，價格昂貴，因此使其普遍使用受到限制�，F(xiàn)一般使用的干擾素每支1.5萬～2.5萬 單位，使用時每日肌注1次，1～2周為一療程，必要時可重復(fù)一療 程。

　　(2)三氮唑核苷(利巴韋林)：能抑制病毒核酸合成及其酶的活性，經(jīng)實驗室及臨床部分人的試用表明：在病毒感染期或感染的4d內(nèi)使用有效。但尚無大樣本臨床驗證的資料發(fā)表。該藥多為口服，每日3次，每次1片。肌注或靜注的使用方法為每天10～15mg/kg，分2次給藥。

　　(3)轉(zhuǎn)移因子：實驗證實它可轉(zhuǎn)移特異性細(xì)胞免疫能力給受者，使病毒的復(fù)制和擴散受到抑制，并能使免疫缺陷者的感染情況得到改善，但臨床療效尚不確切，且療效指標(biāo)難以掌握。目前，轉(zhuǎn)移因子多為凍干制劑，國產(chǎn)每支含1～10X10 9白細(xì)胞提取物，用法為每周皮下注射1～2次;每次1支，一個月后改為每1～2個月一次。

　　(4)其他：如病毒靈(嗎啉胍)等人工合成抗病毒藥物，能抑制DNA與RNA病毒復(fù)制。多為口服制劑，200～300mg/d，對病毒感染和輕型病毒性心肌炎有一定療效，但對重癥療效不明顯。還有胸腺肽0.1mg/kg，每周肌注2—3次，30次為一療程，作用可維持1～2年;此外，尚有死卡介苗接種法，做法為在前臂皮膚上滴上死卡介苗液，然后劃出兩道1cm左右的劃痕，隔日一次，4周后改每日2次，共30次;后兩者均能起到增強免疫能力，對抗病毒的作用。

　　3.保護心肌

　　病毒性心肌炎時，由于細(xì)胞損害后可誘發(fā)自由基鏈?zhǔn)椒磻?yīng)，使自由基生成明顯增加，而且，心肌處于受損狀態(tài)，自身清除自由基的能力下降，加之病毒對細(xì)胞的直接溶解和破壞，使心肌的代謝及修復(fù)能力也受到威脅，因此許多醫(yī)院均在心肌炎急性期以清除自由基、促進心肌代謝為主要治療手段，用來達到保護心肌的目的，經(jīng)臨床驗證確實收到較好療效。主要采取的措施有如下幾種。

　　(1)自由基清除劑：如大劑量維生素C、維生素E、輔酶Ql0等，一般加入液體內(nèi)靜推或靜滴，其中維生素C效果最好，使用也最普遍。用量為每天150—200mg/kg，可同時加維生素E100mg口服，3/d，4周為一療程，如有心源性休克可30min至2h重復(fù)用一次維生素C，直至血壓平穩(wěn)，此后4～6h用一次，約24h。實驗證明該方法能推遲心肌炎發(fā)病時間或減輕心肌受損程度。

　　(2)促進細(xì)胞代謝藥：如肌苷、輔酶A、1，6—二磷酸果糖以及極化液(即葡萄糖+氯化鉀+胰島素，簡稱GIK液)等，它們均能直接進入細(xì)胞內(nèi)，促進其代謝，為受損心肌提供原料，改善細(xì)胞缺氧和低能狀態(tài)，或糾正細(xì)胞內(nèi)外離子平衡失調(diào)造成的電活動紊亂。這些藥物雖然貴些，但藥源較充足，配制方便，臨床上連續(xù)補充確也有一定療效。使用方法多為靜脈點滴，亦可肌注，1～2次/d，維持1—2周。

　　(3)血管擴張劑：常使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)：如 卡托普利、依那普利等;鈣離子拮抗劑(CaA)：如硝苯地平、地爾硫蕈等;β—受體阻滯劑：如卡維地洛、醋丁洛爾等。不少研究顯示：早 期合理使用血管擴張劑可減輕心肌炎癥反應(yīng)，減少其纖維化和鈣化程度，改善冠脈微循環(huán)，并調(diào)節(jié)緩激肽系統(tǒng)。不過這些藥物有確 切療效的具體用法還有待進一步摸索。

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　　4.免疫治療

　　由于病毒性心肌炎發(fā)病1周后，心肌的受損主要由細(xì)胞免疫及體液免疫介導(dǎo)的反應(yīng)完成，其中包括巨噬細(xì)胞聚 集，生成自身抗體或產(chǎn)生抗原抗體復(fù)合物激活補體等。因此適當(dāng) 使用免疫抑制或免疫調(diào)節(jié)制劑治療可能有效。不過，由于自體免 疫機制的復(fù)雜性，臨床使用所獲得的療效并不如預(yù)計的那樣樂觀。 目前，各醫(yī)院對如何使用免疫抑制劑治療一直存有爭議，不過共同的看法是：不提倡在病毒性心肌炎急性期使用免疫抑制劑，也不主 張單一使用免疫療法治療該病�，F(xiàn)主要使用的藥物如下。

　　(1)糖皮質(zhì)激素：可降低機體免疫反應(yīng)，減輕心肌水腫，緩解病毒性心肌炎的臨床表現(xiàn)。但不能用于病毒性心肌炎的早期，尤其是10d之內(nèi)，否則會加重心肌損害，升高死亡率。一般主張常規(guī)治療無效者適當(dāng)選用：如心臟移植前、重癥心肌炎時可考慮用糖皮質(zhì)激素進行短療程大劑量沖擊療法，有效后維持一段時間，注意患者撤藥時不能過急過快，應(yīng)階梯式減量，直至撤完，至少過渡3～6個月以上。

　　(2)免疫抑制劑：如硫唑嘌呤，環(huán)孢霉素A、環(huán)磷酰胺、FK506 等，這些藥物均能抑制心肌炎時T淋巴細(xì)胞活性，有人認(rèn)為可與 激素聯(lián)合使用。但現(xiàn)有資料尚不能證實其療效，使用時應(yīng)持慎重態(tài)度。

　　(3)免疫調(diào)節(jié)劑：包括白細(xì)胞介素—2(IL-2)、抗IL-2受體單克 隆抗體、腫瘤壞死因子等。它們可減輕免疫介導(dǎo)的心肌損傷，從而 起到保護心肌的作用。如患者有免疫功能低下并伴有病毒的反復(fù)感染也可選用，尤其是有針對性的T細(xì)胞單克隆抗體，其可選擇 性作用于T淋巴細(xì)胞而不影響中和抗體生成，可能應(yīng)用前景更好些。不過這些藥物均價格昂貴，體內(nèi)試驗也均不如體外試驗療效 好。

　　5.對癥處理

　　對病毒性心肌炎因心肌損害而造成的并發(fā)癥， 或者它的伴發(fā)表現(xiàn)臨床上可給予相應(yīng)的對癥處理，幫助病人平安度過急性期。常采取的措施如下。

　　(1)缺氧、低氧血癥：用鼻導(dǎo)管或面罩給氧，一般多為低流量間歇性給氧，每分鐘氧流量3～5L。

　　(2)心律失常：急性期可采用24h心電監(jiān)護，根據(jù)心律失常的 類型及出現(xiàn)頻度和程度適當(dāng)選用抗心律失常藥，室性心律失常多選用利多卡因，普魯卡因酰胺，美西律，普羅帕酮，胺碘酮等。室上性心律失常使用氨酰心安，維拉帕米，普羅帕酮，乙嗎噻嗪，如伴心 力衰竭選用胺碘酮效果較好。傳導(dǎo)阻滯可考慮用異丙腎上腺素， 嚴(yán)重者安裝起搏器，由于病情恢復(fù)時傳導(dǎo)阻滯可好轉(zhuǎn)，所以急性期安裝臨時起搏器的指征可放寬。藥物口服或靜脈給藥均可，一般 均應(yīng)在心律失�？刂埔院罄^續(xù)維持一個短時間再停藥，以免病情 反復(fù)�；謴�(fù)期的少數(shù)期前收縮如無明顯癥狀可不必治療。

　　(3)心力衰竭：給予強心、利尿、擴血管的對應(yīng)處理，不過洋地黃類強心藥物因患者心肌條件不好易引起中毒反應(yīng)，對此要加以 注意。使用時應(yīng)從小劑量開始，必要時給予非洋地黃類強心藥多 巴芬丁胺等。目前認(rèn)為ACEI、β阻滯劑早期使用并持續(xù)長期應(yīng)用 才可能有效。用利尿劑者應(yīng)適當(dāng)補鉀，定期監(jiān)測血鉀、血鎂等電解 質(zhì)濃度。

　　(4)心源性休克：給予升壓藥、血管活性藥及補液等等抗休克處理，不過最好在血流動力學(xué)監(jiān)測下用藥，補液量要適當(dāng)，并應(yīng)積 極給以大劑量維生素C等抗氧化劑，促進細(xì)胞恢復(fù)。如仍不奏效可實行主動脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)。

　　(5)細(xì)菌感染：有些病毒性心肌炎由細(xì)菌感染誘發(fā)，尤其是反復(fù)的鏈球菌感染更易誘發(fā)，可選用足量的青霉素或大環(huán)內(nèi)酯類抗 菌素配合治療。高熱者可適當(dāng)選用退熱藥。

　　6.其他： 病毒性心肌炎至今為止尚無特異性強的有效防治

　　辦法，因此國內(nèi)外許多學(xué)者正在摸索更多更好的措施。

　　(1)中醫(yī)中藥：如黃芪、丹參、生脈飲等，它們有不同程度的激活免疫系統(tǒng)，誘生干擾素抑制病毒生長及改善心肌代謝等功能，而 且價格上較進口西藥便宜許多，目前臨床上已有相當(dāng)多的醫(yī)院經(jīng) 常用其治療病毒性心肌炎，取得了一定療效。其中楊英珍教授對黃芪的研究更加全面。一般用黃芪注射液8g(每支4g/2ml)肌 注，或黃芪口服液15g(每支或每包)口服，每日1—3支(包)，連續(xù) 用2—3個月;如靜脈點滴則將20g/10ml黃芪注射液加入500ml 等滲糖水中滴注，每日1次，連續(xù)用2～3周。

　　(2)基因治療：據(jù)有關(guān)人士預(yù)測：基因治療是21世紀(jì)一種很有 前途的分子生物學(xué)治療手段，它也可以用來治療病毒性心肌炎。 現(xiàn)在已有不少這方面的研究成果問世，如針對穿孔素研制的穿孔素反義核苷酸可減少穿孔素的表達，減少T細(xì)胞的細(xì)胞毒效應(yīng)， 從而達到治療目的。但由于病毒性心肌炎的發(fā)病機制尚有一些環(huán)節(jié)沒弄清楚，所以該方法還在實驗室階段，尚不成熟。

　　九、預(yù) 后

　　病毒性心肌炎的病理改變及臨床表現(xiàn)差異很大，因此其轉(zhuǎn)歸和預(yù)后也很不一致，經(jīng)有關(guān)文獻對患者的長期隨訪報道，預(yù)后可大致分為以下幾類。

　　1.重型或暴發(fā)型病毒性心肌炎

　　患者起病急，病勢兇險，往 往1個月內(nèi)會出現(xiàn)充血性心力衰竭，心源性休克，持續(xù)惡性室性心律失常發(fā)作，阿一斯綜合征，急性心包炎或急性腎功能衰竭等表 現(xiàn)，可引起猝死或因搶救無效死亡，死亡率報道為5%～20%，嬰 幼兒中有時可高達50%。急性期存活者中，部分病人可能持續(xù)遺 留射血分?jǐn)?shù)及心電圖異常，少數(shù)人若干年后可能出現(xiàn)“擴張型心肌病”的表現(xiàn)，因進行性心臟擴大，頑固性心力衰竭而死亡。但如治 療及時和得當(dāng)，大部分患者還是可以恢復(fù)的，即使出現(xiàn)病情反復(fù)者 如注意治療，心功能也可在相當(dāng)一段時間內(nèi)保持穩(wěn)定或改善。

　　2.輕、中型病毒性心肌炎

　　這類患者預(yù)后較好，雖然急性期 可有明顯的臨床表現(xiàn)，但經(jīng)治療后一般能較快恢復(fù)，有的甚至未經(jīng)特殊治療也能恢復(fù)，少數(shù)患者恢復(fù)后可能仍遺留有部分心電圖異 常，但隨著時間推移可逐漸減輕或消失，即使長時間遺留少量期前 收縮也并不影響生活與工作。極個別亞臨床型患者，經(jīng)一段無癥狀期或病情反復(fù)，可能發(fā)展為“擴張型心肌病”，但這方面的證據(jù)還 不足，報道的發(fā)生率差別也很大。

　　3.慢性心肌炎或心肌炎后擴張型心肌病

　　指急性或隱匿起病后病情繼續(xù)發(fā)展，出現(xiàn)心臟逐漸擴大，心功能緩慢惡化，或癥狀反復(fù)發(fā)作、時隱時現(xiàn)，最終導(dǎo)致擴張型心肌病表現(xiàn)者。發(fā)生率約占10%。患者經(jīng)心內(nèi)膜心肌組織活檢證實多有病毒感染或心肌炎活動的證據(jù)，治療效果不顯著。另據(jù)報道少數(shù)擴張型心肌病的表現(xiàn)也可出現(xiàn)在急性心肌炎治愈多年后。慢性心肌炎或心肌炎后擴張型心肌病的病人若在發(fā)病6～8個月后仍有左室射血分?jǐn)?shù)持續(xù)低下則提示預(yù)后較差。這些病人中約有40%～50%的患者射血分?jǐn)?shù)可恢復(fù)正�；蚪咏�正常，他們的預(yù)后較好，如果短時間內(nèi)心功能出現(xiàn)進行性下降，多提示預(yù)后較一般的慢性心肌炎差得多。

　　4.兒童病毒性心肌炎

　　我國資料顯示這類病人大多數(shù)經(jīng)適當(dāng)治療后均可在較短時間內(nèi)恢復(fù)正常，病死率不高。病死者多為年齡小的新生兒或嬰幼兒，死因多為嚴(yán)重并發(fā)癥。約30%～40%的人可遺留各種心律失常，但大部分均能經(jīng)調(diào)理慢慢消失，個別竇性心動過緩、電軸偏移或I度房室傳導(dǎo)阻滯長期存在。轉(zhuǎn)為慢性心肌炎或?qū)�來成為擴張型心肌病的患者的人數(shù)缺乏統(tǒng)計學(xué)資料。遺留心臟擴大、心功能不全者與治療不當(dāng)，恢復(fù)期沒有注意休息有關(guān)。

　　例題：

　　[1]判斷急性心肌梗死面積最有價值的是 ( )

　　A、血清磷酸肌酶增高程度

　　B、血清門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)增高程度

　　C、肌酸激酶同工酶CK-MB增高程度

　　D、乳酸脫氫酶(LDH)增高的程度

　　E、乳酸脫氫酶同工酶(LDH1)增高的程度

　　[2]下列哪項不是縮窄性心包炎的癥狀或體征 ( )

　　A、勞力性呼吸困難

　　B、食欲不振，上腹部脹滿或疼痛

　　C、乏力，運動耐量下降

　　D、脈壓增大

　　E、心包叩擊音

　　[3]男，70歲。突然暈厥，查體神志淡漠，血壓90/60mmHg，心率38次/分，四肢濕冷，心電圖示急性下壁心肌梗死三度房室傳導(dǎo)阻滯。首選治療為 ( )

　　A、異丙腎上腺素靜脈滴注

　　B、安裝臨時心臟起搏器

　　C、阿托品靜脈滴注

　　D、安裝永久性心臟起搏器

　　E、腎上腺糖皮質(zhì)激素

　　參考答案

　　[1] 答案C [2] 答案D [3] 答案B

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