2017年臨床助理醫(yī)師考試心血管系統(tǒng)第三章第三節(jié)考點精講

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　　第三章 心律失常

　　第三節(jié) 房性心律失常

　　一、房性期前收縮

　　【概念】房性期前收縮：激動起源于竇房結(jié)以外心房的任何部位。

　　【意義】1、正常成人進(jìn)行24小時心電檢測，大約60%有房性期前收縮發(fā)生。

　　2、各種器質(zhì)性心臟病患者均可發(fā)生房性期前收縮，并可能是快速性房性心律失常的先兆。

　　【心電】1、P波提前發(fā)生(P’)，與竇性P波形態(tài)不同(較小)，發(fā)生更早的房性期前收縮，P波可重疊于前面的T波之上，且不能下傳心窒，誤認(rèn)為竇性停搏或竇房傳導(dǎo)阻滯。這個最慘，連P波的樣子都看不到。

　　● 鑒別法：仔細(xì)檢查長間歇前的T波形態(tài)→發(fā)現(xiàn)埋藏在內(nèi)的P波。

　　2、發(fā)生在舒張早期，適逢房室結(jié)尚未脫離前次搏動的不應(yīng)期→傳導(dǎo)中斷，無QRS波發(fā)生，被稱為阻滯的或未下傳的房性期前收縮。但是一般都能傳下去。產(chǎn)生QRS波

　　3、緩慢傳導(dǎo)，可以下傳產(chǎn)生QRS波，但PR間期延長>0.12S。

　　4、如果第3個P波發(fā)生期前收縮，則算其為3P’，則前一個波為2P，后一個波為4P，他兩沒有期前收縮：

　　① 房性期前收縮→竇房結(jié)提前發(fā)生除極(或許是離太近了，高位，被帶壞了吧，竇房結(jié)發(fā)起的P，即4P提前發(fā)生，但這個是不算房性期前收縮的，因為畢竟是竇房結(jié)帶的)→2P-3P’-4P的時間<2×PP(PP為正常竇性時的相鄰兩個P之間的時間，∵4P被提前啟動了，∴有這個效果)，稱為不完全性代償間歇。

　�、� 少數(shù)房性期前收縮發(fā)生較晚(低位房早)，或竇房結(jié)周圍組織的不應(yīng)期長，竇房結(jié)的節(jié)律未被擾亂，期前收縮前后PP間期恰為竇性者的兩倍(即2P-3P’-4P=2×PP)，稱為完全性代償間歇。

　　5、房性期前收縮下傳的QRS波群形態(tài)通常正常，較早發(fā)生的房性期前收縮可→寬大畸形的QRS波群，稱為室內(nèi)差異性傳導(dǎo)。

　　【例子】

　　【治療】1、無癥狀→無需治療。

　　2、有明顯癥狀or因房性期前收縮→室上性心動過速時，應(yīng)給予治療。療藥物包括普羅帕酮、莫雷西嗪或β受體阻滯劑。

　　3、吸煙、飲酒與咖啡均可誘發(fā)房性期前收縮，應(yīng)勸導(dǎo)患者戒除或減量。

　　二、房性心動過速

　　【概念】房性心動過速=房速。

　　【分類】1、自律性房性心動過速 伴有房室阻滯的陣發(fā)性

　　2、折返性房性心動過速 房性心動過速

　　3、紊亂性房性心動過速

　　【詳介】1、自律性房性心動過速

　　[概述]伴有房室傳導(dǎo)阻滯的陣發(fā)性房性心動過速=自律+折返中因自律性增高的占大多數(shù)。

　　[病因]心肌梗死、慢性肺部疾病、大量飲酒、各種代謝障礙、洋地黃中毒特別在低血清鉀時。

　　[臨床]發(fā)作呈短暫、間歇或持續(xù)發(fā)生都可以。當(dāng)房室傳導(dǎo)比率發(fā)生變動時→聽診心律不恒定、第一心音強度變化、頸靜脈見到α波數(shù)目超過聽診心搏次數(shù)(頸靜脈α波：由于心房收縮時,恰好三尖瓣關(guān)閉,導(dǎo)致血液逆向進(jìn)入頸靜脈導(dǎo)致的，心臟有4個瓣膜，在腔靜脈處沒有瓣膜，隨便返流，正常人也是有頸靜脈α波的哦)。

　　[心電] 1)心房率通常為150～200次/分;

　　2)P波形態(tài)與竇性者不同，在Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)通常直立;

　　3)常出現(xiàn)二度I型或Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯，呈現(xiàn)2：1房室傳導(dǎo)(2個P波1個QRS波群)者亦屬常見，但心動過速不受影響;

　　4)P波之間的等電線仍存在(與心房撲動時等電線消失不同，撲動的時候沒有時間給你休息);

　　5)刺激迷走神經(jīng)不能終止心動過速，僅加重房室傳導(dǎo)阻滯;

　　6)發(fā)作開始時心率逐漸加速。

　　[檢查]①心房程序刺激→通常不能誘發(fā)心動過速，發(fā)作不依賴于房內(nèi)或房室結(jié)傳導(dǎo)延緩;

　�、谛姆考�動順序與竇性P波不同;(與正常的P波形態(tài)不一樣)

　�、坌膭舆^速的第一個P波與隨后的P波形態(tài)一致，與折返機(jī)制引起者不同;(看上去整齊化一)

　�、苄姆砍�速起搏(治療作用)能抑制心動過速，但不能終止發(fā)作。(能抑制不能終止)

　　[治療]● 房性心動過速合并房室傳導(dǎo)阻滯時，心室率通常不太快(傳不下去)，不會招致嚴(yán)重的血流動力學(xué)障礙→無需緊急處理。

　　● 假如心室率達(dá)140次/分以上、由洋地黃中毒、嚴(yán)重充血性心力衰竭、休克征象，應(yīng)進(jìn)行緊急治療：

　　1)洋地黃引起者

　�、倭⒓赐Ｓ醚蟮攸S;

　　②如血清鉀不升高，首選氯化鉀口服或靜脈滴注氯化鉀，進(jìn)行心電圖監(jiān)測，以避免出現(xiàn)高血鉀(T波高尖);

　�、垡延懈哐�鉀或不能應(yīng)用氯化鉀者，可選用利多卡因、β受體阻滯劑。心室率不快者，僅需停用洋地黃。

　　2)非洋地黃引起者

　�、籴槍Σ∫蛑委�;

　�、谘蟮攸S、β受體阻滯劑、非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑可用于減慢心室率;

　　③如未能轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律，可加用I A、I C或Ⅲ類抗心律失常藥;

　�、苤委煙o效時→射頻消融。

　　● 射頻消融：通過心導(dǎo)管將射頻電流(一種高頻電磁波)引入心臟內(nèi)以消融特定部位的局部心肌細(xì)胞可產(chǎn)生熱能，借以融斷折返環(huán)路或消除異常病灶而治療心律失常的一種方法。是一種可以達(dá)到根治心律失常的方法。

　　2、折返性房性心動過速

　　[病因]折返發(fā)生于手術(shù)瘢痕，解剖缺陷的鄰近部位。

　　[心電]心電圖顯示P波與竇性者形態(tài)不同，PR間期通常延長。

　　[檢查]①心房程序電刺激能誘發(fā)與終止心動過速;

　�、谛膭舆^速開始前必先發(fā)生房內(nèi)傳導(dǎo)延緩;

　�、坌姆考�動次序與竇性者不同;(同上)

　�、艽碳っ宰呱窠�(jīng)通常不能終止心動過速發(fā)作，但可產(chǎn)生房室傳導(dǎo)阻滯。(連抑制都不行)

　　[治療]參照陣發(fā)性室上性心動過速。 .

　　3、紊亂性房性心動過速=多源性房性心動過速

　　[病因]①患慢性阻塞性肺疾病COPD

　�、诔溲�性心力衰竭的老年人

　�、垩蟮攸S中毒

　�、艿脱�鉀患者。

　　[心電] 1)通常有3種或以上形態(tài)各異的P波，PR間期各不相同;

　　2)心房率100～130次/分;

　　3)大多數(shù)P波能下傳心室，但部分P波因過早發(fā)生而受阻，心室率不規(guī)則。

　　4)可發(fā)展為心房顫動。

　　[治療]① 病因治療，給予充足供氧、控制感染，停用氨茶堿、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素、麻黃堿等藥物(加速心率的)。

　�、诰S拉帕米與胺碘酮可能有效。

　　③補充鉀鹽與鎂鹽可抑制心動過速發(fā)作。

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　　三、心房撲動=房撲 (搶救的是心室率，心房率是次要的)

　　【病因】1、無器質(zhì)性心臟病者

　　2、心臟病患者：風(fēng)濕性心臟病、冠心病、高血壓性心臟病、心肌病等。

　　3、肺栓塞、慢性充血性心力衰竭、二、三尖瓣狹窄與反流→心房擴(kuò)大→房撲。

　　4、甲狀腺功能亢進(jìn)、酒精中毒、心包炎等。

　　【臨床】1)不穩(wěn)定→結(jié)局：①恢復(fù)竇性心律

　　②進(jìn)展為心房顫動

　�、鄢掷m(xù)數(shù)月或數(shù)年。

　　2)按摩頸動脈竇→突然成比例減慢房撲的心室率，停止按摩后又恢復(fù)至原先心室率水平。

　　3)令患者運動等→交感神經(jīng)張力↑或迷走神經(jīng)張力↓→促進(jìn)房室傳導(dǎo)→房撲的心室率成倍數(shù)加速。

　　4)心房撲動的心室率不快→無癥狀。

　　房撲伴有極快的心室率→誘發(fā)心絞痛與充血性心力衰竭。體格檢查→快速的頸靜脈撲動。

　　當(dāng)房室傳導(dǎo)比率發(fā)生變動時，第一心音強度亦隨之變化。有時能聽到心房音。

　　【心電】① 心房活動呈現(xiàn)規(guī)律的鋸齒狀撲動波稱為F波，撲動波之間的等電線消失(沒時間休息一直抖，但是還是很整齊的，屬于自律性房速的加強版，P波已經(jīng)化身為F波)。在Ⅱ、Ⅲ、aVF或V1導(dǎo)聯(lián)最為明顯。典型房撲的心房率通常為250～300次/分。

　�、� 心室率規(guī)則或不規(guī)則，取決于房室傳導(dǎo)比率是否恒定。當(dāng)心房率為300次/分，未經(jīng)藥物治療時，心室率通常為150次/分(2：1房室傳導(dǎo))。

　　● 使用奎尼丁、普羅帕酮、莫雷西嗪等藥物，心房率減慢至200次/分以下，房室傳導(dǎo)比率可恢復(fù)1：1，導(dǎo)致心室率顯著加速。(這不是更嚴(yán)重了?2∶1變成1∶1，心房率是降下來了，心室率反而快了)

　　● 預(yù)激綜合征和甲狀腺功能亢進(jìn)并發(fā)之房撲，房室傳導(dǎo)可達(dá)1：1→極快的心室率。不規(guī)則的心室率系由于傳導(dǎo)比率發(fā)生變化，如2：1與4：1傳導(dǎo)交替所致。

　�、� QRS波群形態(tài)正常，室內(nèi)差異傳導(dǎo)、原先有束支傳導(dǎo)阻滯或經(jīng)房室旁路下傳→QRS波群增寬、形態(tài)異常。

　　【治療】1、原發(fā)疾病進(jìn)行治療。

　　2、最有效終止房撲的方法——直流電復(fù)律。

　�、� 應(yīng)用很低的電能(低于50J)→房撲轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律。

　�、� 電復(fù)律無效or應(yīng)用大劑量洋地黃不適宜電復(fù)律→電極導(dǎo)管插至食管的心房水平or經(jīng)靜脈穿刺插入電極導(dǎo)管至右心房處，以超過心房撲動頻率起搏心房→心房撲動轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律or心室率較慢的心房顫動。

　　3、鈣通道阻滯劑維拉帕米或地爾硫草(硫氮草酮) 、超短效的B受體阻滯劑艾司洛爾→房撲時的心室率↓。

　　4、洋地黃制劑(地高辛或毛花苷c)效果差，需較大劑量始能達(dá)到目的。未奏效時，可聯(lián)合應(yīng)用β受體阻滯劑或非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑。 .

　　5、I A(如奎尼丁)或IC(如普羅帕酮)類抗心律失常藥能有效轉(zhuǎn)復(fù)房撲并預(yù)防復(fù)發(fā)。

　　● 事前以洋地黃、鈣通道阻滯劑或β受體阻滯劑減慢心室率，否則，由于奎尼丁減慢心房率和對抗迷走神經(jīng)作用→心室率↑。

　　6、合并冠心病、充血性心力衰竭等時，應(yīng)用I A、I C類藥物→室性心律失常。應(yīng)選用Ⅲ類(胺碘酮)預(yù)防。

　　7、索他洛爾→預(yù)防房撲，但不宜用于心肌缺血或左室功能不全的患者。如房撲持續(xù)發(fā)作，I類與Ⅲ類藥物均不

　　應(yīng)持續(xù)應(yīng)用，治療目標(biāo)旨在減慢心室率，保持血流動力學(xué)穩(wěn)定。

　　8、射頻消融可根治房撲。

　　四、心房顫動=房顫

　　【病因】1、陣發(fā)、持續(xù)都可以�？梢娪谡�常人，可在情緒激動、手術(shù)后、運動或大量飲酒時發(fā)生。

　　2、心臟與肺部疾病患者發(fā)生急性缺氧、高碳酸血癥、代謝、血流動力學(xué)紊亂時亦可出現(xiàn)房顫。原有心血管疾病者，常見于風(fēng)濕性心臟病、冠心病、高血壓性心臟病、甲狀腺功能亢進(jìn)、縮窄性心包炎、心肌病、感染性心內(nèi)膜炎、慢性肺源性心臟病。(使心臟跳得快的心臟病都行，媽的)

　　【知點】房顫發(fā)生在無心臟病變的中青年，稱為孤立性房顫。老年房顫患者中部分是心動過緩-心動過速綜合征的心動過速期表現(xiàn)。(快慢綜合癥，參見病竇綜合征)

　　【臨床】● 癥狀

　　1、供血不足癥狀∝心室率。心室率超過150次/分，患者可發(fā)生心絞痛與充血性心力衰竭。

　�、� 心室率不快時，患者可無癥狀。(雖然沒什么癥狀，但是排血還是少了，見后)

　�、� 房顫時心房有效收縮消失，心排血量比竇性心律時減少達(dá)25%或更多。

　　2、并發(fā)體循環(huán)栓塞的危險性甚大。

　　[來源]栓子來自左心房，多在左心耳部。

　　[形成]血流淤滯、心房收縮力↓→腦卒中等栓子病。

　　● 體征

　　心臟聽診第一心音強度變化不定，心律極不規(guī)則。當(dāng)心室率快時可發(fā)生脈短絀(原因是許多心室搏動過弱以致未能開啟主動脈瓣，或因動脈血壓波太小，未能傳導(dǎo)至外周動脈)頸靜脈搏動α波消失。

　　● 房顫患者的心室律變得規(guī)則：①恢復(fù)竇性心律;慢而規(guī)則

　　②轉(zhuǎn)變?yōu)榉啃孕膭舆^速;快而規(guī)則

　�、坜D(zhuǎn)變?yōu)榉繐?固定的房室傳導(dǎo)比率); 快而規(guī)則

　�、馨l(fā)生房室交界區(qū)性心動過速或室性心動過速�？於�規(guī)則

　　⑤如心室律變?yōu)槁�而�?guī)則(30～60次/分)→完全性房室傳導(dǎo)阻滯。看心電圖判定。

　　【心電】1)P波消失，代之以小而不規(guī)則的基線波動，形態(tài)與振幅均變化不定，稱為f波;頻率約350～600次/分;(快到亂了，心動過速→撲動，都是由規(guī)則的，顫動開始沒規(guī)則的)

　　2)心室率極不規(guī)則，房顫未接受藥物治療、房室傳導(dǎo)正常者，心室率通常在100～160次/分之間(正常的話，它也只是3∶1的傳，不會傳太多下去)。

　　● 藥物(兒茶酚胺類等)、運動、發(fā)熱、甲狀腺功能亢進(jìn)→房室結(jié)不應(yīng)期↓→心室率加速;

　　● 洋地黃→房室結(jié)不應(yīng)期↑→心室率↓;

　　3)QRS波群形態(tài)通常正常，當(dāng)心室率過快，發(fā)生室內(nèi)差異性傳導(dǎo)，QRS波群增寬變形。

　　【治療】病因治療，后對癥治療的緊急搶救見下：

　　(一) 急性心房顫動

　　[定義]初次發(fā)作的房顫且在24～48小時以內(nèi)，稱為急性房顫。

　　[預(yù)后]1、短時間內(nèi)自行終止。

　　2、缺血，血流動力學(xué)癥狀顯著者→緊急治療。

　　[治療]1、目標(biāo)是減慢快速的心室率。

　　靜脈注射β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑，洋地黃→安靜時心率保持在60～80次/分，輕微運動后不超過100次/分。必要時，3藥可合用。以上為緊急用藥。

　　● 心力衰竭與低血壓者忌用β受體阻滯劑與維拉帕米，預(yù)激綜合征合并房顫禁用洋地黃、β受體阻滯劑與鈣通道阻滯劑。

　　● 注意：以上這些藥的作用是減慢心室率，而不是糾正心律失常

　　2、48小時仍未能恢復(fù)竇性心律者，電擊復(fù)律或用以下藥物。發(fā)作時候癥狀已經(jīng)很重的，也要緊急用電復(fù)律治療。I A(奎尼丁、普魯卡因胺)、I C(普羅帕酮)或Ⅲ類(胺碘酮)抗心律失常藥物均可能轉(zhuǎn)復(fù)房顫，成功率60%左右。

　　● 奎尼丁→致命性室性心律失常→死亡率↑，目前已很少應(yīng)用。

　　● IC類藥→室性心律失常，嚴(yán)重器質(zhì)性心臟病患者不宜使用。

　　● 胺碘酮致心律失常發(fā)生率最低。藥物復(fù)律無效時，可改用電復(fù)律。

　　(二)慢性心房顫動

　　[分類] 1、陣發(fā)性：常能自行終止，急性發(fā)作的處理如上所述。當(dāng)發(fā)作頻繁或伴隨明顯癥狀，可應(yīng)用口服普羅帕酮、莫雷西嗪或胺碘酮，減少發(fā)作的次數(shù)與持續(xù)時間。

　　2、持續(xù)性：不能自動轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律。普羅帕酮、莫雷西嗪、索他洛爾與胺碘酮可供選用。復(fù)律前后都可用述藥物預(yù)防復(fù)發(fā)。胺碘酮最好用。循證醫(yī)學(xué)證明房顫以后沒有必要維持竇性心律，不會改變預(yù)后，只要降低心室率+預(yù)防栓塞即可。

　　3、永久性： 慢性房顫經(jīng)復(fù)律與維持竇性心律治療無效者，稱為永久性房顫。治療目的應(yīng)為控制房顫過快的心室率，(退而求其次)可選用β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑或地高辛。

　　(三)預(yù)防栓塞并發(fā)癥

　　栓塞的高危因素：曾經(jīng)有栓塞病史、瓣膜病、高血壓、糖尿病、老年患者、左心房擴(kuò)大、冠心病等→接受長期抗凝治療。

　　1、口服華法林→凝血酶原時間國際標(biāo)準(zhǔn)化比值(INR)維持在2.0～3.0→有效預(yù)防腦卒中發(fā)生。

　　● 不宜用，不耐受華法林的，沒有高危因素的，可改用阿司匹林(每日100～300mg)。施行長期抗凝治療。

　　2、房顫持續(xù)不超過2天，復(fù)律前無需作抗凝治療。否則應(yīng)在復(fù)律前接受3周華法林治療，待心律轉(zhuǎn)復(fù)后繼續(xù)治療3～4周。前3后3.

　　● 緊急復(fù)律治療可選用靜注肝素或皮下注射低分子量肝素抗凝。

　　3、房顫發(fā)作頻繁、心室率很快、藥物治療無效者，可施行房室結(jié)阻斷消融術(shù)，并同時安置心室按需或雙腔起搏器。

　　4、其他治療方法包括射頻消融、外科手術(shù)、植入式心房除顫器等→成功率低，復(fù)發(fā)率高。

　　5、房顫時心室率較慢，患者耐受良好者，除預(yù)防栓塞并發(fā)癥外，通常無需特殊治療。

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