2013初級藥士病理生理輔導：病理生理學的指導思想

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　　學習和研究病理生理學，如同學習和研究其他學科一樣，必須自覺地以馬克思主義哲學即辯證唯物論的宇宙觀和方法論作為指導思想，運用唯物辯證法的最根本的法則，即對立統(tǒng)一的法則或矛盾的法則，去研究疾病中的各種問題。唯有這樣，才能更客觀、更全面的認識疾病，才能避免唯心主義和形而上學，才能避免機械地片面地理解疾病。

　　結合本學科的特點，應當特別注意下述幾方面的問題：

　　(一)必須辯證地認識病因中原因和條件的應用

　　例如，就肺炎球菌性肺炎的病因而言，在肺炎雙球菌侵入呼吸道后，還不一定能引起肺炎。只有當機體因受寒、饑餓、疲勞或醉灑等因素使呼吸道的防御屏障包括免疫功能遭到削弱，以致機體在與病菌的相互作用中不能排除或消滅病菌時，才會發(fā)生肺炎。在這里，肺炎雙球菌是疾病的原因，而受寒、饑餓、疲勞或醉灑等因素則屬于疾病的條件。可以看出，原因是引起相應疾病并決定疾病特異性的必不可少的因素，而某些條件則是在原因作用于機體或侵入機體的前提下，決定某些疾病是否發(fā)生的因素。正確認識和區(qū)分原因和條件在疾病發(fā)生發(fā)展中的作用,對于正確進行疾病的防治，有很重要的意義(參閱第二章)。

　　(二)必須認識疾病是一個運動、發(fā)展的過程

　　例如，在肺炎雙球菌侵入肺泡引起肺炎的最初階段，患部肺泡壁毛細血管顯著擴張，血管內液體進入肺泡而形成水腫液，繼而紅細胞和纖維蛋白原亦從血管內滲出而進入肺泡，纖維蛋白原在肺泡內轉變?yōu)槔w維蛋白而使肺泡陷于實變;最后，由于大量白細胞實變肺泡并釋出蛋白水解酶而使纖維蛋白溶解，肺泡內液體繼而被吸收或咳出，患部肺泡的呼吸功能乃得以恢復。與在許多其他疾病時一樣，推動肺炎不斷運動發(fā)展的動力是損害同機體的抗損害反應之間的矛盾斗爭：肺泡內纖維蛋白的形成可以阻止肺炎雙球菌繼續(xù)蔓延，白細胞大量進入肺泡，可以消滅病原菌并有助于肺泡恢復通氣，這些，再加上特異性抗體的形成等等，無疑都是重要的抗損害反應。正確認識疾病的運動發(fā)展，正確區(qū)分許多疾病中推動疾病運動發(fā)展的損害與抗損害的反應及其相互斗爭的規(guī)律，往往是正確處理疾病的重要基礎。此外，也應當認識，正確而及時的治療措施也可以能動地改變疾病的自然發(fā)展過程。例如，在肺炎的早期，可以通過抗菌素的抑菌作用和殺菌作用來消滅病原菌，通過一般支持療法來協(xié)助和加強機體的抗損害反應，從而可以使肺炎的發(fā)展過程大大縮短，患者乃得以更快地恢復健康。

　　(三)必須正確認識形態(tài)、機能和代謝變化的辯證關系，正確認識全身和局部變化的辯證關系

　　辯證唯物論的基本觀點之一就是各種事物都是互相聯系、互相制約而不是彼此孤立的。正常器官、組織、細胞的形態(tài)結構、機能和代謝是密切相關不可分割的統(tǒng)一體。沒有正常的形態(tài)結構和代謝過程，便不可能有正常的機能;反之，沒有正常的代謝過程和機能活動，細胞和組織將不可能不斷地自我更新，其正常結構也將不能維持。結構破壞或代謝異常的肌肉固然不能正常地收縮，而缺氧所致的代謝障礙也將引起肌肉組織的結構破壞;長期癱瘓的肌肉也將發(fā)生萎縮。在所有疾病中，形態(tài)、機能和代謝的異常變化是互相聯系、互相制約的。例如，肺炎球菌性肺炎時，患部肺泡由于充滿纖維蛋而無氣實變，這種形態(tài)結構的變化就使患部肺泡喪失通氣功能，其結果可引起全身缺氧和代謝變化。

　　無論是在正常或患病時，機能的任一局部與全身之間，以及各個局部之間，都是通過神經和體液的途徑緊密地聯系在一起的，孤立地看待疾病時的局部變化或全身變化，否認它們之間的相互影響相互制約的觀點，都是錯誤的。前文已經提到，肺炎時患部的肺泡實變，可以引起全身缺氧，炎癥區(qū)代謝產物吸收后對骨髓的刺激，是使全身血液中的白細胞增多的重要因素，而全身血液中白細胞的增多又有利于白細胞更多地進入肺部炎癥區(qū)，從而起吞噬、殺菌、溶解肺泡內纖維蛋白等作用，使病變趨向愈復。

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